血清降钙素原检测联合粪便菌群分析对医院感染患者病原菌判定价值的研究

目的探讨重症患者医院感染时,血清降钙素原(PCT)检测联合粪便菌群分析对判定病原菌为革兰阴性(G^-)菌或革兰阳性(G^+)菌的临床价值.方法分析2015年12月至2018年12月期间收治于安徽医科大学附属省立医院重症医学科(ICU)的110例出现医院感染患者的临床资料,根据细菌培养结果及临床资料分析将患者分为G^-菌感染组(G^-菌组)63例和G^+菌感染组(G^+菌组)47例.比较两组患者的血清PCT、粪便菌群分析结果及相关临床资料,根据受试者工作特征曲线(ROC)得出血清PCT水平和粪便G^-菌与G^+菌比例的诊断临界值,并对临床应用价值进行探讨.结果G^-菌组患者的血清PCT水平及血糖、心率、全身炎症反应综合征(SIRS)评分和急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ评分)均高于G^+菌组患者(P<0.05),而且G^-菌组粪便G^-菌占比高于G^+菌组(62.7%vs.32.9%,P<0.01).血清PCT≥1.02 ng/mL用于G^-菌感染初步诊断的敏感度为73.02%,曲线下面积为(AUC)0.82(0.74~0.90);粪便G^-菌与G^+菌的比例≥3对G^-菌感染初步诊断的敏感度为63.49%,AUC为0.81(0.73~0.89);血清PCT检测联合粪便菌群分析初步判定G^-菌的敏感度为82.54%,AUC为0.77(0.67~0.86),敏感度高于血清PCT或粪便菌群分析单独应用(P<0.05).结论血清PCT检测联合粪便菌群分析初步判定ICU患者医院感染的病原菌为G^-菌或G^+菌具有较高的敏感度和准确度,值得临床应用.

影响感染性休克患者预后高危因素的临床研究

目的探讨影响感染性休克患者预后的高危因素,为病情评估提供可靠依据。方法回顾性分析2016年3月至2018年12月安徽医科大学附属省立医院重症医学科(ICU)收治的185例感染性休克患者的病例资料。收集患者诊断感染性休克当日血常规、血生化、血气分析、肌红蛋白(Myo)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、血乳酸(Lac)、降钙素原(PCT)和C-反应蛋白/白蛋白比值(CRP/Alb)等,并进行格拉斯哥昏迷评分(GCS)、快速序贯器官衰竭评分(qSOFA)、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)和多器官功能障碍评分(MODS),记录患者住院至感染性休克时间和机械通气时间。根据28 d生存情况将患者分为死亡组和存活组;根据Myo水平分为Myo升高组(Myo>98μg/L)和Myo正常组(Myo≤98μg/L),再将Myo升高患者按照28 d存活或死亡进行亚组分析。比较各组间患者的临床资料,采用多因素Logistic回归分析筛选感染性休克患者预后的影响因素。结果185例患者均纳入最终分析,其中28 d死亡106例,存活79例;血Myo升高154例,血Myo正常31例。①与感染性休克存活组相比,死亡组患者年龄较大,qSOFA、APACHEⅡ、MODS评分及血Myo、Lac、PCT水平较高,心率较快,GCS评分较低,住院至感染性休克时间和机械通气时间较短;而两组cTnI、CRP/Alb比值差异均无统计学意义。多因素Logistic回归分析显示,年龄〔优势比(OR)=1.037,95%可信区间(95%CI)为1.010~1.065,P=0.007〕、心率(OR=1.020,95%CI为1.003~1.037,P=0.023)、qSOFA评分(OR=2.839,95%CI为1.321~6.102,P=0.008)、Myo(OR=1.492,95%CI为1.088~2.045,P=0.013)、住院至感染性休克时间(OR=0.938,95%CI为0.898~0.980,P=0.004)、机械通气时间(OR=0.936,95%CI为0.899~0.975,P=0.001)是影响感染性休克患者预后的独立危险因素。②与Myo正常组相比,Myo升高组患者28 d病死率显著升高〔61.0%(94/154)比38.7%(12/31),χ2=5.259,P=0.022〕。与Myo升高的存活患者相比,死亡患者年龄较大,PCT和qSOFA评分较高,心率较快,GCS评分较低,住院至感染性休克时间和机械通气时间较短;而两组CRP/Alb比值比较差异无统计学意义。多因素Logistic回归分析显示,qSOFA评分(OR=2.796,95%CI为1.270~6.153,P=0.011)、住院至感染性休克时间(OR=0.925,95%CI为0.884~0.967,P=0.001)、机械通气时间(OR=0.931,95%CI为0.884~0.980,P=0.006)是影响血Myo升高的感染性休克患者预后的独立危险因素。结论年龄、心率、qSOFA评分、Myo、住院至感染性休克时间、机械通气时间是感染性休克患者预后的独立危险因素。血Myo升高的感染性休克患者28 d病死率高于血Myo正常者;qSOFA评分、住院至感染性休克时间、机械通气时间是血Myo升高的感染性休克患者预后的独立危险因素。

脓毒性心肌病的线粒体机制

脓毒性心肌病的发生率和病死率均较高，是脓毒症患者常见的死亡原因之一。脓毒性心肌病的发病机制尚不十分清楚，心肌细胞线粒体功能障碍在其病理过程中起着十分重要的作用。本文从心肌细胞线粒体能量代谢的调节、线粒体损伤机制、水通道蛋白的作用及线粒体动力学的调控等方面，综述脓毒性心肌病的线粒体机制，以期对早期预防其发生提供帮助。

川芎嗪对脓毒症致急性肝损伤大鼠肝细胞线粒体膜转运功能保护作用的实验研究

目的 探讨川芎嗪对脓毒症致急性肝损伤（SALI）大鼠肝细胞线粒体膜转运功能的保护作用.方法 按随机数字表法将SD大鼠分为假手术组、SALI模型组〔采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制模〕、川芎嗪治疗组（CLP术后经尾静脉注入盐酸川芎嗪60 mg/kg）和川芎嗪预防组（CLP术前7 d,每日经尾静脉注射盐酸川芎嗪60 mg/kg）,每组12只.各组于术后10 h取腹主动脉血和肝脏,用酶耦联速率法测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和线粒体型天冬氨酸转氨酶（m-AST）水平;用比色和化学荧光素法检测肝细胞三磷酸腺苷（ATP）含量;用磷定量化方法检测肝细胞线粒体ATP酶活性;用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肝细胞线粒体膜水通道蛋白8（AQP8）、肉毒碱棕榈酰基转移酶（CPT）的表达.结果 与假手术组相比,SALI模型组、川芎嗪治疗组和川芎嗪预防组血清ALT、AST和m-AST水平显著升高,肝细胞ATP含量显著降低,肝细胞线粒体膜ATP酶活性、AQP8和CPT-1A的表达量明显下降.与SALI模型组相比,川芎嗪治疗组和川芎嗪预防组血清ALT、AST和m-AST水平显著降低〔ALT（U/L）：123.8±32.8、105.0±44.5比233.0±110.1,AST（U/L）：427.0±117.9、303.9±110.3比742.6±441.4,m-AST（U/L）：239.6±64.9、168.2±60.0比412.8±252.6,均P＜0.01〕,肝细胞ATP含量均显著升高（nmol/mg：29.5±10.3、34.6±11.2比19.3±8.8,均P＜0.01）,线粒体膜ATP酶活性也均显著升高〔Na＋-K＋-ATP酶（U/mg）：3.91±0.30、3.97±0.35比2.87±0.82,Mg2＋-ATP酶（U/mg）：3.75±0.38、3.88±0.35比2.64±1.06,Ca2＋-ATP酶（U/mg）：3.15±0.58、2.98±0.31比1.75±1.25,Ca2＋-Mg2＋-ATP酶（U/mg）：3.82±0.31、3.91±0.42比2.57±1.01,均P＜0.01〕,线粒体膜AQP8和CPT-1A的表达量明显升高〔以假手术组（100%）为参照,AQP8/COX-Ⅳ：（79.12±7.79）%、（88.40±9.22）%比（62.08±11.91）%,CPT-1A/COX-Ⅳ：（87.92±10.06）%、（84.91±17.48）%比（72.11±7.82）%,均P＜0.01〕,其中川芎嗪预防组较川芎嗪治疗组血清AST、m-AST水平降低更为显著〔AST（U/L）：303.9±110.3比427.0±117.9,m-AST（U/L）：168.2±60.0比239.6±64.9,均P＜0.05〕.4组间肝细胞线粒体膜CPT-2表达量差异无统计学意义.结论 川芎嗪可以保护SALI大鼠肝细胞线粒体膜转运水、离子和脂肪的功能;川芎嗪对脓毒症的预防作用要优于治疗作用.