轴型皮瓣和肌皮瓣修复电烧伤软组织缺损

近年来我们应用邻近岛状皮瓣和肌皮瓣修复高压电烧伤造成的软组织缺损30例次．皮瓣最大面积为24cm×32cm，除1例失败外，其它皮瓣全部成活。起到保住肢体及最大限度地改善伤肢愈合功的作用．从而大大地提高了伤者的生存质量。

新洁尔灭酒精灭活猪皮的制作与实验检测

目的 总结新洁尔灭酒精灭活猪皮的制备和实验检测结果。方法 用 95 %酒精按 1∶10 0 0加入新洁尔灭配制灭活液 ,新鲜断层猪皮浸泡于灭活液 72h以上再密封保存于 -4℃冰箱或一直保存于灭活液中 ,使用前浸泡于抗生素盐水 8h作软化处理。结果 实验检测新洁尔灭酒精猪皮除伸展度降低外 ,其撕裂强度、创面黏合力和透水透气性均与新鲜猪皮相似 ,组织细菌检测无菌生长。结论 该方法灭活猪皮易于制备、贮存 ,原材料来源广泛 ,价格低廉 ,符合理想型敷料的一般性要求 ,适用于基层医院开展普及 ,值得推广。

p38丝裂原活化蛋白激酶在烧伤大鼠急性肺损伤中的作用机制

目的 研究 p38丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)信号转导通路在严重烧伤大鼠肺部促炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素 1β(IL 1β)产生及肺血管内皮细胞损伤中的作用和相关机制。 方法 健康成年雄性SD大鼠 4 8只 ,随机分为假烫 (A)组、烫伤对照 (B)组和烫伤 +p38MAPK抑制剂SB2 0 35 80(C)组 ,每组各 16只。观察烫伤 (以下称烧伤 ) 2 4h后大鼠血清和支气管肺泡灌洗液 (BALF)中TNF α和IL 1β含量、血浆和肺脏微血管vonWillebrand因子 (vWF)含量、肺脏激活蛋白 1(AP 1)活性等指标的改变。 结果 B组大鼠烧伤后 2 4h血清和BALF中TNF α和IL 1β含量明显增高 ,血浆vWF含量为 (194 .2± 2 8.3) % ,显著高于A组的 (93.2± 14 .3) % (P <0.0 1);肺脏微血管vWF含量的积分值为 1.1± 0 .3,显著低于A组的 3.3± 0 .4 (P <0.0 1);其肺脏AP 1活性上升。C组血清和BALF中TNF α和IL 1β含量、血浆及肺脏微血管vWF含量、肺脏AP 1的活性较B组变化幅度明显偏小。 结论 p38MAPK活化后 ,通过活化转录因子AP 1,介导了严重烧伤后肺脏促炎性细胞因子TNF α和IL

慢性溃疡创面植皮术后应用重组人表皮生长因子灌洗联合封闭负压引流技术的临床效果

目的探讨下肢慢性溃疡创面网状植皮术后应用重组人表皮生长因子闭合灌洗联合封闭负压引流技术的临床疗效。方法回顾性分析安徽医科大学解放军第一七四临床学院烧伤整形科2013年1月至2014年6月收治的45例慢性溃疡患者临床资料。所有患者均行手术清创并网状自体皮片移植术,术后行闭合灌洗并封闭负压引流技术,根据灌洗液的种类分为2组,治疗组(23例)采用浓度为6×105IU/L人表皮生长因子灌洗液;对照组(22例)采用0.9%氯化钠溶液作为灌洗液。观察2组患者的皮片成活率、创面愈合时间、术后14 d疼痛情况和愈合后6个月瘢痕情况。结果与对照组相比,治疗组植皮皮片存活率高(t=9.347,P<0.01),溃疡创面愈合时间短(t=4.561,P<0.01),植皮术后14 d疼痛评分较低(t=6.804,P<0.01),术后6个月瘢痕评分低(t=6.005,P<0.01)。结论下肢慢性溃疡创面网状植皮术后应用重组人表皮生长因子闭合灌洗联合封闭负压引流技术可减少患者疼痛,减轻瘢痕增生,提高愈合质量,临床疗效确切,值得推广。

应激性溃疡大鼠胃黏膜中核因子κB信号通路的活化情况

目的观察核因子κB(NF-κB)信号通路在应激性溃疡大鼠胃黏膜中的活化情况。方法采用浸水-束缚应激的方法制作大鼠应激性溃疡模型。应激前(0min)及应激5-360 min过程中设不同时相点处死大鼠,共9组,每组5只。采用凝胶电泳迁移分析(EMSA)法检测大鼠胃黏膜NF-κB与DNA的结合活性,蛋白质印迹(Western blot)法检测胃黏膜核因子抑制蛋白(hoBs)降解水平,RNA印迹杂交(Northern blot)法检测胃黏膜NF-κB下游效应分子肿瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素(IL)1β、细胞因子诱导中性粒细胞化学趋化因子(CINC)1、细胞间黏附分子(ICAM)1和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达水平。结果应激处理15 min内可见大鼠胃黏膜NF-κB迅速呈双相模式活化,其峰值出现于应激45 min和360 min,分别为应激前正常水平的(10．6±1．3)倍和(8．9±1．2)倍(P<0.01);抗体supershift实验结果表明,活化的NF-κB主要为p50／p65异二聚体。NF-κB活化第1相和第2相分别伴有明显的IκBα和IκBβ降解。应激15-30 min时TNF-α、IL-1β、CINC-1和ICAM-1基因转录明显上调,iNOS基因上调发生在应激30-90 min时,应激360 min时这些基因表达仍持续增加。结论NF-κB信号通路活化发生于浸水-束缚应激大鼠应激早期的胃黏膜中,可能在胃黏膜促炎性基因的过度表达中发挥了重要作用。