合肥地区人群甲状腺自身抗体特点及其影响因素研究

背景碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料之一,既往研究表明碘摄入过量会诱导抗甲状腺抗体的产生。本课题组前期调查结果显示合肥市区8~10岁学龄儿童普遍存在碘摄入过量问题,而该地区成人尿碘水平及甲状腺自身抗体的特点尚不明确。目的调查目前合肥地区人群甲状腺自身抗体特点及其影响因素。方法采用整群抽样横断面调查方法,于2017年1—2月,选取合肥市包河区符合研究标准的2593例年龄>18岁的常住居民(居住时间≥6个月)作为研究对象。测量研究对象身高、体质量、腰围(WC)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP),并计算体质指数(BMI);检测研究对象空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TCHO)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)、促甲状腺激素(TSH)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、尿碘、甲状腺体积(TV)并进行比较。根据甲状腺自身抗体结果将研究对象分为3组:TPOAb、TgAb双阳性组(抗体+/+组)177例,TPOAb、TgAb任一阳性组(抗体+/-组)231例,TPOAb和TgAb双阴性组(抗体-/-组)2185例。应用多因素Logistic回归分析研究甲状腺自身抗体阳性的影响因素。结果2593例研究对象中,TPOAb单阳性者248例(9.6%),TgAb单阳性者307例(11.8%),TPOAb及TgAb双阳性者177例(6.8%),TPOAb或TgAb任一阳性者231例(8.9%),TPOAb及TgAb双阴性者2185例(84.3%)。女性TPOAb、TGAb的阳性率均高于男性(P<0.05)。抗体+/+组、抗体+/-组女性比例高于男性(P<0.001);抗体-/-组女性比例低于男性(P=0.002);抗体+/-组年龄高于抗体-/-组(P=0.001)。抗体+/+组TSH、TV大于抗体+/-组、抗体-/-组,抗体+/-组TSH、TV大于抗体-/-组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,性别、TSH、TV是甲状腺自身抗体的影响因素(P<0.05)。结论合肥地区成人尿碘中位数(MUI)为208.59μg/L,普遍存在碘摄入过量问题。该地区人群甲状腺自身抗体阳性的检出率达29.4%,TPOAb和TgAb单一阳性率分别为9.6%和13.0%,与中国中部和东部地区基本保持一致。女性TPOAb、TGAb的阳性率高于男性,并且性别、TSH、TV是甲状腺自身抗体阳性的影响因素。

2017年合肥市区8～10岁学龄儿童尿碘监测结果的分析

了解合肥市区8~10岁学龄儿童尿碘水平、甲状腺肿患病率及两者的关系,为合肥地区防治碘缺乏病(IDD)及科学补碘提供依据。调查8~10岁学龄儿童120例,男54例,女66例,对其进行甲状腺触诊及甲状腺B超检查,同时采集尿液进行尿碘检测。结果显示120份尿样尿碘中位数(MUI)为305.6μg/L;不同性别(Z=-0.154,P=0.123)和不同年龄组(χ~2=0.532,P=0.766)MUI差异无统计学意义;与2012年食盐加碘政策调整前相比,MUI及甲状腺肿大率有所降低,但差异均无统计学意义;不同性别、不同尿碘水平频数分布间甲状腺容积大小差异无统计学意义。合肥市区8~10岁学龄儿童虽然较2012年食盐加碘政策调整前的MUI有所降低,但仍普遍存在碘摄入过量问题。

丹酚酸B对糖尿病大鼠血管舒张功能、NF-κB活化及炎症因子表达的影响

目的:研究丹酚酸B对糖尿病大鼠血管舒张功能的改善作用及其可能机制。方法:SD大鼠40只,采用高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素方法建立糖尿病大鼠模型(随机血糖>16.7 mmol/L)。将糖尿病大鼠随机分为模型组、Sal B高剂量(160 mg·kg^(-1)·d^(-1))组和Sal B低剂量(80 mg·kg-1·d-1)组,另取10只正常大鼠作为对照组。丹酚酸B组每日灌胃给予相应剂量丹酚酸B,共6周。采用离体动脉环实验检测血管舒张功能,HE染色观察大鼠主动脉病理学变化,ELISA法测定血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及C反应蛋白(CRP)水平,比色法测定血管组织中总抗氧化能力、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)水平,Western blot法检测主动脉细胞间黏附分子1(ICAM-1)和单核细胞趋化因子1(MCP-1)的蛋白表达水平以及核因子κB(NF-κB)的活化水平。结果:丹酚酸B明显减轻糖尿病大鼠主动脉病变,改善血管舒张功能,提高血管组织总抗氧化能力和NO水平,降低组织MDA以及血清IL-6、TNF-α和CRP水平(P<0.05或P<0.01),并减少主动脉NF-κB p65亚基核转位及ICAM-1和MCP-1蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论:丹酚酸B可明显改善糖尿病大鼠血管舒张功能,其机制可能与改善机体氧化应激状态、抑制NF-κB活化而减轻血管炎性病变有关。

丹酚酸B抑制波动高糖诱导的糖尿病大鼠心肌细胞凋亡

目的观察丹酚酸B对波动高糖诱导的糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法采用高糖高脂饮食合并一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立大鼠糖尿病模型,通过错时给予胰岛素或葡萄糖建立血糖波动模型,给药组大鼠按照160 mg/kg及80 mg/kg的剂量给予丹酚酸B 6周。实验结束前一天检测大鼠空腹血糖及血糖波动情况。TUNEL法观察大鼠心肌细胞凋亡情况,ELISA法检测血清肌酸激酶同工酶(CK⁃MB)以及心肌组织天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶3(caspase⁃3)表达,免疫印迹法检测心肌组织Bcl⁃2、Bax蛋白表达。结果丹酚酸B能够降低糖尿病大鼠空腹血糖(P<0.05,P<0.01),减轻波动高糖诱导的糖尿病大鼠心肌细胞凋亡,降低血清CK⁃MB水平(P<0.01)。丹酚酸B上调Bcl⁃2蛋白表达(P<0.05,P<0.01),抑制Bax(P<0.05,P<0.01)、caspase⁃3蛋白表达(P<0.01)。结论丹酚酸B可能通过调节凋亡相关蛋白表达抑制波动高糖诱导的糖尿病大鼠心肌细胞凋亡。

丹酚酸B改善糖尿病血糖波动模型大鼠心肌损伤的作用

目的观察丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)对糖尿病血糖波动模型大鼠心肌损伤的改善作用,并探讨其可能机制。方法采用高糖高脂饮食合并腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立大鼠糖尿病模型,在此基础上通过错时给予胰岛素或葡萄糖建立糖尿病血糖波动模型,治疗组分别给予丹酚酸B 160 mg/kg和80 mg/kg。6周后,检测大鼠血糖水平,HE染色法观察大鼠心肌组织病理学改变,ELISA法检测心肌组织白介素-1β(IL-1β)、白介素-18(IL-18)、天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)以及血清白介素-6(IL-6)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,比色法检测心肌组织总抗氧化能力(TAC),Western blot法检测心肌组织核转录因子-κB(NF-κB)活化、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白-3(NLRP3)蛋白表达水平。结果丹酚酸B降低糖尿病血糖波动模型大鼠空腹血糖(P<0.05),减轻心肌损伤,提高心肌组织抗氧化能力(P<0.01)。丹酚酸B降低糖尿病大鼠LDH、IL-6、IL-1β、IL-18水平(P<0.01),抑制NF-κB活化、NLRP3蛋白表达及Caspase-1水平(P<0.05或P<0.01)。结论丹酚酸B能够改善糖尿病血糖波动模型大鼠心肌损伤,其机制可能与抑制NF-κB/NLRP3/Caspase-1通路,改善心肌炎症状态有关。