脑络欣通胶囊的安全药理学研究

目的观察脑络欣通胶囊对小鼠中枢神经系统及犬呼吸系统和心血管系统的影响,了解其潜在的对生理功能的不良影响,为临床试验提供依据及参考。方法脑络欣通胶囊灌胃小鼠,观察其对小鼠的一般行为、自主活动、运动协调能力的影响及其对戊巴比妥钠阈剂量和阈下剂量协同睡眠/催眠的影响;脑络欣通胶囊灌胃犬,观察其对麻醉犬呼吸频率、潮气量、血压、心率、心电图的影响。结果脑络欣通胶囊(40、20、10 g·kg^(-1))对小鼠的一般行为、自主活动、运动协调能力均无明显影响(P>0.05),与戊巴比妥钠睡眠/催眠无协同作用(P>0.05)。脑络欣通胶囊(9、4.5、2.25 g·kg^(-1))对犬呼吸频率、潮气量、血压均无明显影响(P>0.05);脑络欣通胶囊(9 g·kg^(-1))给药后15 min时犬的心率及心电图P波幅度均明显降低(P<0.05),脑络欣通胶囊(4.5 g·kg^(-1))给药后30、60、120、180 min时犬心电图T波幅度均明显抬高(P<0.05),脑络欣通胶囊(2.25 g·kg^(-1))对犬的心率及心电图均无明显影响(P>0.05)。结论脑络欣通胶囊对实验动物的中枢神经系统,心血管系统及呼吸系统均无明显影响。

中药生物样品分析前处理方法研究

随着中医药研究的不断深入,中药生物样品的化学成分分析已成为中药研究的重点。研究中药在生物体体内的成分及其变化,将为明确中药的体内代谢过程、药效与物质基础及其作用机制等提供实验依据。生物样品分析前处理是中药生物样品化学分析的重要环节。概述近年来中药生物样品分析前处理的各种方法与技术,并分析其各自的特点,为合理地进行中药生物样品前处理提供理论参考及技术支持。

藁本内酯神经保护药理作用研究进展

藁本内酯在川芎、当归等伞形科植物中含量较高,是其主要活性成分之一,具有多种药理活性。藁本内酯在神经保护、舒张血管、镇痛消炎等方面的药理作用以及吸收、分布、代谢和排泄等药物代谢动力学特性已有较多报道。对近年来藁本内酯在神经保护方面的药理作用进行综述,为其临床应用于脑病的治疗提供参考依据。

川芎嗪调控Gαs/cAMP/PKA信号通路改善哮喘模型大鼠气道炎症的作用研究

目的探讨川芎嗪对卵蛋白(ovalbumin,OVA)致敏并攻击的幼龄哮喘大鼠Gαs/cAMP/PKA信号活性的影响。方法通过OVA致敏、攻击复制哮喘大鼠模型,观察川芎嗪干预后哮喘大鼠的气道高反应(airway hyperresponsiveness,AHR)、肺组织病理学变化,检测血清中IL-4、IL-5、IL-13、TNF-α的水平、血浆及肺组织中cAMP水平、肺组织PKA表达、肺组织Gαs、GRK2、CREB基因和蛋白表达。结果与对照组相比,哮喘大鼠肺阻力增加、肺顺应性降低(P<0.05),肺组织病理改变明显,外周血IL-4、IL-5、IL-13、TNF-α水平明显升高(P<0.05);血浆及肺组织cAMP含量下降,肺组织PKA和CREB表达下调(P<0.01),肺组织中Gαs表达明显下调,而GRK2表达明显上调。与哮喘模型组相比,川芎嗪能够抑制AHR发生,降低哮喘大鼠的肺阻力(P<0.05),并增加肺顺应性,抑制大鼠肺组织炎症细胞浸润以及杯状细胞、纤维增生,明显降低哮喘大鼠外周血IL-4、IL-5、IL-13、TNF-α水平(P<0.01);增加血清、肺组织cAMP含量及肺组织PKA、CREB的表达量,抑制大鼠肺组织中GRK2表达并上调Gαs表达(P<0.05)。结论川芎嗪能有效抑制哮喘大鼠AHR的发生,抑制炎症反应,这一作用可能与上调Gαs/cAMP/PKA通路活性相关。

水通道蛋白与脑血管疾病研究进展

水通道蛋白是介导水跨膜转运的膜蛋白,在体内主要参与脑组织的水转运,在维持脑内水平衡及脑水肿的发生发展中起重要作用。血脑屏障受损可导致脑水肿。综述水通道蛋白与脑血管疾病相关的实验研究,为脑血管疾病的药物治疗研究提供科学依据。

脑络欣通胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠血小板膜蛋白的影响

目的研究脑络欣通胶囊对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板膜蛋白的影响。方法雄性健康SD大鼠随机分为假手术组10只,造模组70只,采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,选取造模成功的大鼠随机分为模型组,阿司匹林组,血府逐瘀颗粒组,脑络欣通高、中、低剂量组(4.50、2.25、1.13 g·kg-1)。采用ELISA法测定血浆中环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosph,c AMP)、血管性假血友病因子(von Willebrand factor,v WF)的含量;流式细胞仪检测GPⅡb/Ⅲa复合体(CD41/CD61)、血小板颗粒膜蛋白140(GMP140,CD62P)。结果与模型组比较,脑络欣通高、中剂量组v WF均降低(P<0.05)、c AMP升高(P<0.05,P<0.01),血小板膜糖蛋白CD41/CD61及CD62P活性降低(P<0.01)。结论脑络欣通胶囊可抑制局灶性缺血再灌注后血小板膜糖蛋白的表达,对缺血性脑血管疾病具有一定的保护作用。

通窍活血汤对脑缺血再灌注小鼠血脑屏障通透性及脑内单胺类神经递质含量的影响

目的观察通窍活血汤(TQHXD)对脑缺血再灌注损伤小鼠血脑屏障(BBB)通透性及脑组织中单胺类神经递质的影响。方法将昆明种小鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组,脑脉泰组,通窍活血汤低、中、高剂量组(分别为3.85,7.7,15.4g·kg-1)。于给药第7天采用双侧颈总动脉结扎法制造急性脑缺血再灌注模型,通过测定渗出脑血管外的伊文思蓝含量分析药物对BBB通透性的影响,及采用酶联免疫法(ELISE)测定脑组织中单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)的含量。结果 TQHXD各剂量组均能降低小鼠脑中伊文思蓝的含量,且均能阻止脑损伤后单胺类神经递质的降低。结论 TQHXD对脑缺血再灌注模型小鼠有一定的保护作用。

通窍活血汤家兔体内移行成分川芎嗪的分析

目的分析通窍活血汤家兔体内的移行成分川芎嗪。方法采用高效液相色谱法筛选检测波长、萃取剂、生物样品蛋白沉淀剂等处理条件,检测家兔灌胃通窍活血汤后其血清、脑脊液中川芎嗪,并与川芎嗪标准品以及空白血清和空白脑脊液等样品进行对照,确定移行成分中川芎嗪。结果波长设置为280 nm、川芎药材乙醇提取后采用石油醚萃取和家兔含药血清及脑脊液以甲醇作为蛋白沉淀剂更有利于各样品中川芎嗪的检测。在保留时间为10.7 min处,含药脑脊液和含药血清色谱图中出现了与川芎嗪标准品相同保留时间的色谱峰,而空白血清和空白脑脊液等样品色谱图相应时间无色谱峰出现。结论通窍活血汤中川芎嗪可通过血脑屏障,结合川芎嗪神经保护作用的药效学研究,可确定其为复方的效应成分之一。

通窍活血汤含药脑脊液对谷氨酸致PC12细胞损伤的保护作用

目的研究通窍活血汤含药脑脊液对谷氨酸致PC12细胞损伤的保护作用。方法大鼠灌胃给予通窍活血汤提取液制备含药脑脊液后,倒置显微镜下观察细胞形态,MTT法检测细胞活性,台盼蓝染色、LDH法观察细胞膜通透性,试剂盒法检测细胞内NO、MDA水平及SOD、ATP酶活性,DCFH-DA荧光探针染色检测细胞内活性氧(ROS)水平,Fura-2/AM染色检测细胞内游离Ca^(2+)水平,流式细胞联合Annexin V-FITC/PI法分析细胞凋亡。结果与模型组比较,含药脑脊液组细胞形态显著改善,细胞活性、存活率显著升高(P<0.05,P<0.01),LDH活性,NO、ROS、MDA、游离Ca^(2+)水平及细胞凋亡率显著降低(P<0.05,P<0.01),SOD、ATP酶活性显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论通窍活血汤含药脑脊液对谷氨酸致PC12细胞损伤具有保护作用。

培元胶囊对正常小鼠免疫功能的影响

目的探讨培元胶囊(PYC)对正常小鼠免疫功能的影响。方法 3批小鼠,每批60只,随机分成空白对照组、阳性对照组、培元胶囊高、中、低剂量组(剂量分别为3.6、1.8、0.9 g生药/kg)。给药组连续灌胃培元胶囊15 d,空白对照组和阳性对照组分别以等量的生理盐水和甘露聚糖肽代替。灌胃结束后,测定小鼠脾脏、胸腺指数,脾淋巴细胞转化能力以及单核-巨噬细胞碳廓清指数。结果培元胶囊各剂量组的正常小鼠的免疫器官脏器系数均显著高于空白对照组;培元胶囊中、高剂量组小鼠脾淋巴细胞转化能力显著高于空白对照组;培元胶囊各剂量组小鼠的吞噬系数显著高于空白组(P<0.05,P<0.01)。结论培元胶囊能增强正常小鼠的免疫功能。

丹灯通脑胶囊含药脑脊液对OGD/R损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用

目的研究丹灯通脑胶囊含药脑脊液对缺糖缺氧再复糖复氧(OGD/R)损伤大鼠脑微血管内皮细胞(BMECs)的保护作用。方法 SD大鼠每日灌胃给予丹灯通脑胶囊(490 mg/kg)2次,连续4 d,以制备含药脑脊液,原代培养大鼠BMECs,并对其进行Ⅷ因子相关抗原免疫荧光鉴定。然后,利用倒置显微镜观察BMECs形态,CCK-8法观察细胞活力,通过测定跨内皮细胞电阻(TEER)来评价BMECs通透性变化,取细胞上清检测BMECs总一氧化氮(NO)和内皮素1(ET-1)水平,以及BMECs组织型纤溶酶原激物(t PA)、纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)水平。结果含药脑脊液可显著对抗OGD/R所造成的损伤,明显改善BMECs形态。与模型组比较,含药脑脊液组细胞活力显著升高,TEER值显著增加,细胞通透性降低,细胞培养上清液中总NO、t PA水平明显增加,ET-1、PAI-1是水平显著降低。结论丹灯通脑胶囊含药脑脊液对OGD/R损伤大鼠BMECs具有保护作用。

基于FtMt抑制铁死亡探讨藁本内酯减轻OGD/R诱导HT22细胞损伤的作用机制

该研究基于线粒体铁蛋白(ferritin mitochondrial,FtMt)抑制铁死亡探讨藁本内酯(ligustilide,LIG)减轻氧糖剥夺/复糖复氧(oxygen and glucose-deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导小鼠海马神经元细胞(HT22)损伤的作用及机制。体外建立OGD/R诱导HT22细胞损伤的模型,HT22细胞随机分为正常组,模型组,LIG 5、10、20μmol·L^(-1)组,铁死亡抑制剂(ferrostatin-1,Fer-1,2μmol·L^(-1))组。CCK-8法检测细胞活力,LDH试剂盒检测乳酸脱氢酶释放量,倒置显微镜观察HT22细胞形态,透射电镜观察线粒体的超微结构,化学发光法检测细胞内Fe^(2+)含量。为进一步探究FtMt抑制铁死亡的机制,沉默HT22细胞的FtMt,并随机分为正常组、模型组、20μmol·L^(-1)LIG组、si-NC组、si-FtMt组、si-FtMt+20μmol·L^(-1)LIG组。免疫荧光和Western blot法检测FtMt的表达,化学发光法检测HT22细胞内NADPH/NADP+、GSH、MDA、ATP的含量,激光共聚焦观察mtROS荧光强度,流式细胞术检测细胞内Fe^(2+)含量,Western blot法检测铁死亡相关蛋白Ferrtin、GPX4、ASCL4的表达。研究结果表明,与模型组相比,LIG可以显著提高HT22细胞存活率,改善损伤的HT22细胞形态及线粒体超微结构,降低细胞内Fe^(2+)含量和降低促铁死亡蛋白ACSL4的表达,增加抗铁死亡蛋白Ferrtin、GPX4的表达。沉默FtMt后,LIG促进FtMt的表达;与si-FtMt组相比,LIG可以显著提高NADPH/NADP+、GSH含量,降低mtROS的荧光强度、MDA含量,提高ATP活性,降低HT22细胞内Fe^(2+)含量,抑制促铁死亡蛋白ACSL4的表达,提高抗铁死亡蛋白Ferrtin、GPX4的表达。综上,LIG通过上调FtMt的表达改善线粒体功能抑制铁死亡,从而减轻OGD/R诱导HT22细胞损伤。

脑络欣通胶囊长期毒性试验研究

目的研究脑络欣通胶囊长期毒性反应,为临床拟定人用剂量和用药安全提供参考依据。方法将SD大鼠适应性喂养1周后,随机分成4组,分别是:溶媒对照组,脑络欣通胶囊高、中、低剂量组;灌胃给药3个月,每周给药6次,恢复期观察15天。观察各组大鼠的正常活动及死亡情况;体重;摄食量;血常规;血液生化学指标及脏器系数。结果未见大鼠死亡;各组大鼠摄食量没有发现显著性差异。与对照组相比,在给药第1周中剂量组雄性SD大鼠体重一过性显著增加,给药第12周,低剂量组和高剂量组雄性SD大鼠体重明显增加,恢复期恢复正常。在给药3个月时,雄性SD大鼠:高剂量组总胆固醇(CHOL)显著降低;高、低剂量组睾丸脏器系数较对照组显著降低;恢复期,雄性SD大鼠脏器系数及脏器/脑比未见明显差异;雌性SD大鼠血液生化学指标未见异常变化,高剂量组大鼠子宫脏器/脑比显著升高;恢复期雌性大鼠脏器系数及脏器/脑比未见明显异常。结论脑络欣通胶囊连续3个月灌胃给药,大鼠未出现无明显的毒性作用及后续毒性反应,其临床用药量为安全剂量。

丹灯通脑胶囊对脑缺血/再灌注损伤大鼠的保护作用研究

目的探讨丹灯通脑胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及可能作用机制,对丹灯通脑胶囊临床药效再评价。方法采用线栓法复制大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血2 h后拔出线栓造成缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,I/R)。TTC染色法观察丹灯通脑胶囊对脑梗死体积的影响。激光多普勒血流仪(laser doppler flowmetery,LDF)测定缺血再灌注大鼠局部脑血流量;采用苏木素伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色、透射电镜(transmission electron microscopy,TEM)观察大鼠海马神经元损伤;微透析系统检测脑缺血后氨基酸含量变化;流式分析预防治疗脑内海马钙离子含量。结果结果显示,与模型组相比,丹灯通脑胶囊组大鼠7、14 d脑血流量回升且脑梗死体积下降;海马CA1区神经元损伤明显减轻;脑内兴奋性氨基酸含量和海马内钙离子含量降低。结论提示丹灯通脑胶囊有明显预防和治疗大鼠脑缺血再灌注损伤,该保护作用可能与抑制兴奋性氨基酸释放及减少胞内钙离子有关。

麝香酮抑制mPTP开放减轻OGD/R所致HT22细胞损伤的作用机制

探讨麝香酮(muscone)抑制线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeablity transition pore,mPTP)的开放减轻氧糖剥夺/复糖复氧(oxygen and glucose-deprivation/reoxygenation,OGD/R)所致小鼠海马神经元细胞(HT22)损伤的作用及机制研究。建立OGD/R损伤的HT22细胞的体外细胞模型,采用CCK-8法检测HT22细胞活力;JC-1荧光探针标记法检测HT22细胞线粒体膜电位的变化;荧光显微镜检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量及mPTP的开放度;酶联免疫吸附(ELISA)法检测HT22细胞线粒体中ATP的活性及HT22细胞胞浆和线粒体中细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)的浓度;流式细胞术检测HT22细胞中钙离子的含量及细胞凋亡情况,Western blot技术检测Bax和Bcl-2的表达。采用分子对接技术及Western blot检测链酶酶解后的HT22细胞蛋白验证麝香酮和MEK的结合情况。采用MEK抑制剂U0126对HT22细胞进行干扰,并通过Western blot技术检测MEK、p-ERK、CypD的表达。结果显示,与OGD/R模型组比较,麝香酮给药处理后能显著升高HT22细胞活力,增强线粒体ATP活性及升高线粒体膜电位,显著降低ROS的含量、Cyt C的浓度及Ca^(2+)的含量,降低mPTP的开放度进而抑制细胞凋亡。麝香酮能明显升高MEK和p-ERK的表达,降低CypD的表达。分子对接及Western blot结果表明麝香酮和MEK有较好的结合能力。综上可知麝香酮能通过抑制线粒体通透性转换孔的开放,抑制凋亡,对OGD/R损伤的HT22细胞发挥保护作用,并且该保护作用与激活MEK/ERK/CypD信号通路有关。

十六烷酸对谷氨酸致PC12细胞凋亡的保护作用

目的研究十六烷酸对谷氨酸损伤PC12细胞凋亡的保护作用。方法将PC12细胞分为7组:正常对照组,二甲基亚砜溶剂对照组,模型对照组(25 mmol·L-1谷氨酸),阳性药物对照组(7μmol·L-1尼莫地平或10μmol·L-1MK801)以及十六烷酸组(1、10、100μmol·L-1)。噻唑蓝法验证十六烷酸对谷氨酸损伤PC12细胞保护作用;乳酸脱氢酶比色法、台盼蓝染色法检测不同浓度十六烷酸对谷氨酸损伤PC12细胞膜通透性变化的影响;AO/EB、Hoechst荧光染色法观察PC12细胞凋亡的形态。FITC-Annexin V/PI荧光标记流式细胞仪检测细胞凋亡率。Western blot法检测细胞内Bcl-2、Bax、GluR1蛋白表达。结果噻唑蓝、台盼蓝染色计数、细胞上清液中乳酸脱氢酶含量显示:与谷氨酸模型组相比,十六烷酸能明显改善谷氨酸损伤PC12细胞的活力,减少细胞膜通透性;AO/EB荧光染色显示谷氨酸损伤后,模型对照组可见大部分细胞经AO染色后核染色质部分呈现浓染,十六烷酸各组仅出现少数被EB染成橘红色的细胞;Hocehst荧光染色显示,与模型组相比十六烷酸组细胞核发出蓝色荧光较弱。十六烷酸能上调Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白表达;并能抑制谷氨酸导致的谷氨酸受体的过度表达。结论十六烷酸对谷氨酸损伤PC12细胞凋亡具有保护作用,该保护与抑制谷氨酸受体蛋白NMDA、Bax蛋白的表达的增加,上调Bcl-2蛋白表达等有关。

藁本内酯对谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡的保护作用

研究藁本内酯对谷氨酸诱导PC12细胞凋亡的保护作用。采用MTT比色法检测细胞存活率;Annexin V-FITC/propidium iodide(PI)双染法流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞凋亡率;Fluo-3/AM荧光染色法检测钙离子含量;Western blot法检测线粒体和胞浆中细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)及凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2、Bax的表达。结果显示,谷氨酸具有细胞毒性,其半数抑制浓度(IC50)为15 mmol·L-1;不同浓度藁本内酯(1、5、15μmol·L-1)预处理可显著提高细胞存活率。与正常对照组相比,谷氨酸单独给药组的细胞凋亡率为13.39%;藁本内酯给药组(1、5、15μmol·L-1)使细胞的凋亡率分别减少到9.06%、6.48%和3.82%。并且藁本内酯可以显著减少谷氨酸所致的钙离子内流,Western blot结果显示,藁本内酯可能通过减少线粒体Cyt C的释放,抑制Caspase-3活性,同时升高Bcl-2/Bax比值来保护谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡。结果表明,藁本内酯对谷氨酸诱导PC12细胞的凋亡具有保护作用。该保护作用可能与抑制细胞内钙离子内流及阻断Cyt C从线粒体释放入胞浆有关。

脑络欣通胶囊对脑缺血再灌注模型大鼠血小板聚集及血栓形成的影响

目的:观察脑络欣通胶囊对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板聚集和血栓形成的影响。方法:雄性SD大鼠,随机分为假手术组10只,造模组60只,线栓法制备大脑中动脉闭塞缺血-再灌注(MCAO/R)模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组,阿司匹林组(0.010 g·kg-1),脑络欣通高、中、低剂量组(4.500,2.250,1.125 g·kg-1)。透射电子显微镜观察海马神经元超微结构变化,检测各组血清中血栓素B2(TXB2),6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α),血小板聚集率及体内血栓形成时间。结果:与假手术组比较,模型组损伤大鼠的神经元的病理形态损坏严重,大鼠血清中TXB2水平明显升高,6-keto-PGF1α水平明显降低,模型组大鼠血小板在1,2,5 min的聚集率和最大聚集率明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,脑络欣通胶囊低、中、高剂量组损伤大鼠的神经元的病理形态学均有明显改善,明显降低大鼠血清中TXB2水平,明显升高6-keto-PGF1α水平,1,2 min时,脑络欣通3个剂量组均明显降低大鼠血小板的聚集率,5 min时,低、高剂量组均明显降低大鼠血小板聚集率,低、中剂量组5 min内的最大聚集率,脑络欣通胶囊低、中剂量组大鼠体内血栓形成时间显著延长(P<0.05,P<0.01)。结论:脑络欣通胶囊具有抑制脑缺血再灌注损伤模型大鼠血小板的聚集和血栓形成,对缺血性脑血管疾病具有一定的保护作用。

通窍活血汤含药脑脊液对OGD/R损伤大鼠BMECs的保护作用

目的:探讨通窍活血汤含药脑脊液对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)损伤大鼠脑微血管内皮细胞(BMECs)的保护作用及潜在机制。方法:通过酶消化法提取原代BMECs,并将细胞随机分为6组,分别为正常组,OGD/R组,通窍活血汤(TQHXT)组(20%),尼莫地平(NMDP)组(10μmol·L^-1),卡博替尼(BMS)组(1μmol·L^-1)和合用药组。除正常组外,其余各组细胞在氧糖剥夺2 h后迅速复糖复氧24 h进行OGD/R造模并分组给药。采用细胞免疫荧光染色法鉴定BMECs,观察OGD/R损伤大鼠BMECs的形态学和超微结构改变并检测细胞跨膜电阻(TEER)值变化。用试剂盒检测细胞内一氧化氮(NO)水平、乳酸脱氢酶(LDH)活性、活性氧(ROS)荧光强度和组织型纤溶酶原激活因子(tPA)含量。采用流式细胞术检测细胞内钙离子浓度及细胞凋亡,观察血管新生标记因子CD34的表达,用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中紧密连接蛋白(ZO-1),血管内皮生长因子(VEGF),黏着斑激酶(FAK)和桩蛋白(Paxillin)蛋白的表达情况。结果:与正常组比较,OGD/R组细胞皱缩、变圆,细胞TEER值和细胞中ZO-1蛋白表达显著降低,细胞中NO,LDH及ROS水平显著升高,tPA含量显著降低,细胞中钙离子浓度和细胞凋亡显著增加,细胞中CD34有所表达,VEGF,FAK和Paxillin蛋白表达显著升高(P<0.01);与OGD/R组比较,TQHXT组细胞损伤明显改善,细胞TEER值和细胞中ZO-1蛋白表达显著升高,细胞中NO,LDH及ROS含量显著降低,tPA含量显著升高,细胞中钙离子浓度和细胞凋亡显著减少,细胞中CD34表达增加,VEGF,FAK和Paxillin蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:通窍活血汤含药脑脊液对OGD/R损伤大鼠BMECs具有保护作用,该保护作用可能是通过VEGF/VEGF受体2(R2)/FAK/Paxillin信号通路促进血管生成来发挥作用。