五子衍宗丸对实验性少弱精子症大鼠的保护作用与机制研究

目的:观察五子衍宗丸对实验性少弱精子症大鼠的保护作用与机制研究。方法:取60只雄性SD大鼠,随机分成正常组、模型组、阳性药组(生精胶囊1.6 g/kg),五子衍宗丸低、中、高剂量组(1、2、4 g/kg),除正常组外,其他各组灌服雷公藤多苷30 mg/(kg·d),连续6周,建立少弱精子症模型。从造模的第3周开始,各组按剂量灌胃给药,连续给药4周后计算睾丸和附睾脏器指数,检测附睾精子质量、精子凋亡率、精子线粒体通透性转换孔(MPTP)开放情况,HE染色观察大鼠睾丸病理组织学改变,Hochest染色观察大鼠睾丸细胞凋亡情况。结果:五子衍宗丸能提高少弱精子症大鼠睾丸和附睾脏器指数,增加附睾精子浓度、精子活力和精子活率,降低精子凋亡率,抑制MPTP异常开放;HE染色显示五子衍宗丸能增加少弱精子症大鼠睾丸生精小管内各级生精细胞层次和数量,Hochest染色显示五子衍宗丸明显抑制睾丸生精小管内生精细胞凋亡。结论:五子衍宗丸能明显提高少弱精子症大鼠精子质量,降低少弱精子症模型大鼠的各级生精细胞(包括精子)凋亡率,其机制可能与抑制大鼠精子线粒体MPTP开放有关。

苍术苷体外对大鼠精子线粒体膜电位及凋亡的影响

目的:观察中药苍耳子的毒性成分苍术苷(Atractylodesin,ATR)体外对大鼠精子线粒体膜电位、超微结构及凋亡的影响,分析苍耳子可能存在的生殖毒性。方法:取雄性SD大鼠,麻醉、分离附睾精子,分别与不同浓度苍术苷(1.51、3.02、6.04、12.08 mmol/L)共同孵育。观察精子线粒体通透性开放情况,经流式细胞仪检测精子线粒体膜电位(MMP)和凋亡,并在电子显微镜下观察精子线粒体超微结构的改变。结果:与空白对照组比较,苍术苷(3.02 mmol/L^12.08 mmol/L)组大鼠精子线粒体膜电位明显下降,精子早期凋亡率和总凋亡率显著增加。电镜观察可见,与苍术苷共同孵育后,大鼠精子线粒体出现肿胀、融合,基质缺失,外膜破裂等现象,并呈现明显剂量依赖性。结论:苍术苷(3.02 mmol/L^12.08 mmol/L)体外能明显促进大鼠精子凋亡和降低线粒体膜电位,改变精子线粒体超微结构,促进线粒体通透性转换孔(mPTP)开放。说明苍耳子可能存在一定的生殖毒性,苍术苷为其生殖毒性的物质基础。