二妙散加减方对肛瘘患者术后创面修复及炎症反应、新生血管的影响

目的探讨二妙散加减方坐浴对肛瘘患者术后创面修复及创面炎症反应、新生血管的影响。方法入组肛瘘患者术后分别行二妙散加减方坐浴(研究组)和淡盐水坐浴(对照组)。统计患者创面愈合用时、术后第1、7、14天症状积分及术后第14天创面面积、纵径,检测肉芽组织中血管新生因子及炎症因子的表达,并行MVD计数。结果对照组术后第7、14天创面症状积分指标和肉芽组织中TNF-α、IL-8水平高于研究组患者(P<0.05),VEGF、IL-2水平和MVD计数则降低(P<0.05);对照组创面愈合用时及创面面积、纵径高于研究组(P<0.05)。结论二妙散加减方能显著改善肛瘘患者术后创面组织病理结构,促进创面的愈合,这可能与其抑制创面炎症反应、促进创面新生血管的形成有关。

基于动物实验和网络药理学研究白竭散保留灌肠治疗溃疡性结肠炎的作用机制

目的基于动物实验和网络药理学研究白竭散保留灌肠治疗溃疡性结肠炎(UC)的作用机制。方法将42只SD大鼠随机抽出10只为空白组,剩余32只大鼠通过5%2,4,6-三硝基苯磺酸溶液(TNBS)灌肠法构建UC大鼠模型。在32只大鼠中随机抽出2只,麻醉处死,剪取距肛门约8 cm肠道,显微镜下观察结肠组织,见黏膜层炎症改变,溃疡形成,造模成功。余鼠30只按照随机数字表法分为3组,模型组、美沙拉秦组、白竭散组,每组10只。造模成功后次日,白竭散组予白竭散混悬液2.3 g/(kg•d)灌肠,美沙拉秦组予美沙拉秦灌肠液0.7 g/(kg•d)灌肠,模型组、空白组予0.9%氯化钠注射液2 mL灌肠。观察各组大鼠治疗后症状表现及结肠组织损伤情况;比较各组大鼠疾病活动指数(DIA)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分变化;观察各组大鼠结肠组织苏木精-伊红(HE)染色结果。通过相关数据库提取白竭散有效成分和靶点、UC疾病靶点基因,构建“药物-有效成分-疾病靶点”网络图、蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,进行基因本体生物学过程(GOBP)及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,挖掘其作用机制。结果治疗后空白组大鼠体质量无明显变化,活动量正常,精神反应灵敏,大便质软成形,无黏液脓血便;模型组大鼠活动量减少,体质量减轻,大便不成形,见脓血便;美沙拉秦组及白竭散组大鼠精神良好,反应尚灵敏,体质量基本正常,大便轻度松散,无黏液脓血便。治疗后空白组大鼠结肠壁结构完整,无损伤;模型组大鼠结肠壁可见多处溃疡,大小不等,最大约1.1 cm,炎症较重;美沙拉秦组及白竭散组大鼠结肠壁溃疡面较少,面积较小,炎性反应轻。模型组大鼠DAI及CMDI评分均高于空白组(P<0.05);美沙拉秦组、白竭散组大鼠DAI及CMDI评分均低于模型组(P<0.05);美沙拉秦组与白竭散组大鼠DAI及CMDI评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。空白组大鼠肠壁结构完整,未见明显炎症细胞;模型组大鼠肠壁结构不完整,固有腺体及腺上皮杯状细胞明显减少,固有间质及肠壁全层可见弥漫大量炎症细胞浸润,血管扩张充血,黏膜下层水肿明显,结构紊乱。美沙拉秦组及白竭散组大鼠肠壁结构基本完整,可见部分修复,黏膜固有层水肿不明显,可见少量炎症细胞浸润,固有腺体及其杯状细胞数量较模型组增多,排列稍疏松,黏膜下层及固有肌层未见明显炎症细胞浸润。通过各数据库筛选出白竭散有效成分106个、靶点500个,UC疾病靶点801个,“药物-疾病”交集靶点105个,获得蛋白激酶B1(Akt1)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、白细胞介素2(IL-2)等27个核心靶点,炎性反应、活性氧代谢等20类生物过程,癌症信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)等25条相关通路。结论白竭散灌肠可有效缓解UC大鼠肠黏膜损伤,其机制可能是通过白及多糖、黄酮类及酚类等成分调控相关基因和通路,抑制炎性反应和氧化应激反应,提高活性氧代谢,从而缓解UC肠黏膜损伤。

老年混合痔患者术后疼痛恐惧心理体验的质性研究

目的 了解老年混合痔患者术后疼痛恐惧心理体验。方法 采用目的抽样法选取2018年3月至2019年5月期间安徽省中西医结合医院收治的老年混合痔患者11例为研究对象,对患者进行半结构式访谈,使用内容分析法整理分析访谈资料。结果 老年混合痔术后疼痛恐惧心理体验可归纳为疼痛认知(疼痛归因、疼痛敏感性增强、疼痛无法控制)、负性情绪(将疼痛视为威胁、焦虑/抑郁情绪)、被扰乱的生活(正常生活秩序被扰乱、日常活动自理受限)、对速效止痛的渴望和情感期待(期待家属的鼓励、期待日常生活的照顾)5个主题。结论 护理人员应针对老年混合痔术后疼痛恐惧心理体验建立相对完善的疼痛管理体系,针对患者不良心理体验给予正确疏导和知识宣教,并对其家庭支持系统进行有效帮助,提高其应对疼痛恐惧心理能力。