川崎病致儿童急性心肌梗死1例

1 病例资料患儿,男性,8岁,因“发热8天”于2021年1月31日入院。患儿入院前8天出现发热,体温最高达39.0℃,呈弛张热型,口服布洛芬后体温可降至正常,病程中有一过性皮疹,现已消退,在当地医院先后给予头孢克肟和阿莫西林克拉维酸钾口服治疗1周,仍反复发热,热型不规则,且出现球结膜充血,杨梅舌等表现,考虑“川崎病可能”,遂转入我院进一步治疗。

急性时相反应蛋白SAA和CRP对川崎病静脉注射免疫球蛋白无应答的预测价值

目的探讨急性时相反应蛋白血清淀粉样蛋白A(SAA)和C反应蛋白(CRP)对川崎病(KD)患儿静脉注射免疫球蛋白(IVIG)无应答的预测价值。方法根据IVIG无应答的定义将358例KD患儿分为IVIG无应答组(41例)和IVIG应答组(317例)。检测血清中SAA、CRP水平并计算SAA/CRP的值,比较2组患儿IVIG治疗前后的临床和实验室检测指标。二分类Logistic回归分析IVIG无应答的影响因素,通过受试者工作特征(ROC)曲线探讨SAA、CRP对预测IVIG无应答的临床价值。结果IVIG无应答组CRP、SAA、总胆红素、丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶水平高于IVIG应答组(P<0.05),淋巴细胞计数、血小板计数、血清钠和使用IVIG前发热时间低于IVIG应答组(P<0.05)。二分类Logistic回归分析显示,CRP(OR=1.008,95%CI:1.001~1.015)、SAA(OR=1.002,95%CI:1.001~1.003)、总胆红素(OR=1.030,95%CI:1.009~1.051)、血清钠(OR=0.862,95%CI:0.762~0.975)、淋巴细胞计数(OR=0.733,95%CI:0.567~0.947)和IVIG前发热时间(OR=0.688,95%CI:0.513~0.922)是IVIG无应答的独立影响因素(P<0.05)。治疗后,IVIG无应答组冠状动脉病变发生率高于IVIG应答组(P<0.05)。ROC曲线分析显示,SAA和CRP预测IVIG无应答的最佳截断值分别为252.45 mg/L和82.80 mg/L,约登指数分别为0.325和0.382,两者联合预测的约登指数为0.423。SAA、CRP及两者联合预测IVIG无应答的ROC曲线下面积分别为0.681、0.703和0.761,联合预测效能良好。结论急性时相反应蛋白SAA和CRP升高是KD患儿IVIG无应答的危险因素,联合检测可辅助预测IVIG的无应答。

缺损上缘距主动脉瓣≤2 mm室间隔缺损经胸封堵治疗有效性观察

目的观察超声引导下经胸微创封堵治疗小儿缺损上缘距主动脉瓣≤2 mm膜周部室间隔缺损的有效性。方法回顾性分析2017年3月-2023年8月安徽省儿童医院收治的110例缺损上缘距主动脉瓣≤2 mm膜周部室间隔缺损的患儿,根据手术方式分为外科组(n=61)和封堵组(n=49)。外科组施行传统体外循环下修补手术治疗,封堵组给予超声引导下经胸微创封堵治疗。记录两组的手术时间、呼吸机辅助时间、重症监护治疗时间、手术总出血量、术后住院时间、围术期并发症及术后6个月超声心动图参数。结果封堵组患儿的手术时间、呼吸机辅助时间、术后住院天数均短于外科组[61.8(49.8,77.4)min比140.0(130.0,160.0)min、100.0(67.5,120.0)min比210.0(175.0,240.0)min、4.0(3.0,5.0)d比6.0(6.0,6.0)d,均P<0.05];封堵组手术中位总出血量少于外科组[0.0(0.0,62.5)ml比115.0(90.0,140.0)ml,P<0.05];术后两组并发症发生率无显著差异(P>0.05);术后6个月与治疗前相比,两组患儿左心室舒张末径均下降(P<0.05),两组心律失常发生率,封堵组0%,外科组6.6%,无显著差异(P>0.05),封堵组新发瓣膜反流发生率大于外科组(8.2%比0%,P<0.05)。结论超声引导经胸封堵治疗缺损上缘距主动脉瓣≤2 mm膜周部室间隔缺损的患儿,对于不合并主动脉瓣反流的病例,疗效满意,是一种安全、可行的术式。