P16基因甲基化和GSTM1基因多态性与非小细胞肺癌易感性研究

[目的]研究P16基因甲基化、谷胱甘肽硫转移酶M1基因(GSTM1)多态性和环境暴露与非小细胞肺癌(NSCLC)的关系。[方法]采用病例对照研究方法选择47例NSCLC患者和94例对照,用甲基化特异性PCR(MSP)检测P16基因甲基化,GSTM1基因多态性用限制性片断长度多态性PCR(PCR-RFLP)测定。[结果]肺癌组接触粉尘、毒物频率高于对照组(P﹤0.01),食用蔬菜水果、饮用消毒水频率肺癌组低于对照组(P﹤0.01);肺癌组织甲基化率44.7%,高于癌旁组织的17%(P﹤0.01),甲基化和吸烟高度相关(P﹤0.01);GSTM1多态性分布无统计学意义(P﹥0.05),粉尘接触、吸烟和GSTM1缺陷型有协同作用,P16甲基化和GSTM1多态性关系不明显。[结论]接触粉尘、毒物明显增加NSCLC危险性,食用蔬菜水果和消毒水降低NSCLC危险性;吸烟致P16基因甲基化参与NSCLC的形成,粉尘、吸烟可能增加GSTM1缺失型患NSCLC危险性,未发现P16甲基化和GSTM1多态性有交互作用。

p16基因甲基化对非小细胞肺癌发病的影响

目的探讨p16基因甲基化对非小细胞肺癌发病的影响。方法原发性肺癌患者47例及同期无呼吸系统疾病又未患任何肿瘤同性别者94例作对照,采用甲基化特异性PCR等技术,检测p16基因甲基化。结果p16基因甲基化在肺癌组织和正常肺组织中检出率分别为44.7%(21/47)和17.0%(8/47),两者有显著差异(P<0.05)。37例非小细胞肺癌吸烟者中有21例肺癌组织发生p16基因甲基化,而10例非小细胞肺癌非吸烟者中无一例肺癌组织发生p16基因甲基化。p16基因甲基化与年龄、饮酒、肺癌病理分型及肺癌临床分期之间均无明显的相关性(P>0.05)。结论p16基因甲基化与非小细胞肺癌发生的关系非常密切,p16基因甲基化与吸烟有关。检测p16基因甲基化与否,可能有助于肺癌的诊断。