转染VEGF_(165)基因的自体成肌细胞治疗心肌梗死的实验研究

目的:将体外培养、纯化并转染VEGF165基因的新西兰兔自体骨骼肌成肌细胞植入心肌梗死区,观测转染VEGF165基因的成肌细胞移植对改善梗死区心肌血运重建和心功能的影响。方法:采用pcDNA3.1-VEGF165和pcDNA3.1质粒转染经体外培养及纯化的新西兰兔自体骨骼肌成肌细胞。结扎兔冠状动脉致局部心肌梗死后2周,分别于心肌梗死区移植转染VEGF165基因成肌细胞(实验组,n=8)和空载体成肌细胞(对照组,n=8),4周后观察心肌梗死边缘区毛细血管密度、植入细胞的形态鉴定和心功能改善情况。结果:成功将pcDNA3.1-VEGF165和pcDNA3.1质粒转染体外培养的兔自体骨骼肌成肌细胞,成肌细胞移植后能在梗死区种植成活、分化。实验组细胞移植区域的毛细血管密度较对照组高(P<0.05)。经Buxco系统有创心功能测定显示:实验组较对照组的左心室等容收缩期室内压最大上升速率[+dp/dtmax,(1607.23±102.67)mmHg/s vs(1217.77±89.91)mmHg/s]和左心室等容舒张期室内压最大下降速率[-dp/dtmax,(1535.09±81.34)mmHg/s vs(1174.58±91.50)mmHg/s]均有所改善。结论:转染VEGF165的成肌细胞能改善心肌梗死区域的血液供应,增加心肌收缩力,改善心功能。

脂多糖通过上调长正五聚蛋白3的表达参与钙化性主动脉瓣膜病的发生发展过程

目的探讨脂多糖(LPS)上调主动脉瓣膜间质细胞(AVICs)表达长正五聚蛋白3(PTX3),在钙化性主动脉瓣膜病(CAVD)发生发展过程中的作用。方法体外培养AVICs,用不同浓度LPS(0、50、100、200ng/mL)干预AVICs 48h,蛋白免疫印迹法检测PTX3、骨形态发生蛋白2(BMP2)、骨桥蛋白(OPN)的表达;采用PTX3靶向小干扰RNA(PTX3siRNA)转染AVICs沉默PTX3 72h,蛋白免疫印迹法检测PTX3的表达;PTX3siRNA转染AVICs 48h后再给予LPS(200ng/mL)干预AVICs,蛋白免疫印迹法检测BMP2、OPN的表达。结果 1不同浓度LPS干预AVICs表达PTX3、BMP2、OPN均呈浓度依赖性增加,LPS浓度达200ng/mL时,PTX3、BMP2、OPN的表达与对照组比较均显著增加(均P<0.01);2PTX3siRNA组与对照组比较可有效沉默PTX3的表达(P<0.01);3与对照组比较,LPS+PTX3siRNA组AVICs成骨因子的表达明显减少(P<0.05)。结论 LPS可刺激AVICs表达PTX3,从而促进AVICs表达BMP2、OPN,PTX3参与了CAVD的发生发展过程。

电视胸腔镜辅助下微创切口与传统胸骨正中切口主动脉瓣置换的临床对比研究

比较电视胸腔镜辅助下(VATS)微创主动脉瓣置换(Mini-AVR)与传统胸骨正中切口主动脉瓣置换(Full-AVR)的疗效和安全性。63例Mini-AVR为微创组,其中52例胸骨上段小切口,11例右胸前外侧小切口;135例Full-AVR为对照组。比较两组一般资料及术中、术后相关指标和预后,并对比两种小切口的疗效。Mini-AVR组心功能(NYHA)IV级占比小于Full-AVR组,差异有统计学意义(P<0.01)。Mini-AVR组体外循环和升主动脉阻断时间大于Full-AVR组(P<0.01),ICU留住时间、术后住院时间、切口长度、术后第1天引流量、胸管留置时间、输注红细胞用量均较Full-AVR组减少(P<0.01)。右胸前外侧小切口体外循环及升主动脉阻断用时最长,差异有统计学意义(P<0.01)。VATS下Mini-AVR安全有效,其中首选胸骨上段小切口,次选右胸前外侧小切口。