33例肺肉瘤样癌患者临床病理特征与生存率的关系

目的分析肺肉瘤样癌(PSC)患者临床、病理特征与生存率的关系。方法回顾性分析安徽省立医院2015年9月至2021年6月收治的33例PSC患者资料,包括患者基础资料、临床症状、肿瘤特征和分期、病理特点以及治疗方式等。依据肿瘤直径(>7 cm、≤7 cm)、肿瘤分期(TNM分期)、病理特征[波形蛋白(VIM)、细胞角蛋白(CK)、甲状腺转录因子-1(TTF-1)、细胞核增殖抗原(Ki-67)]等对研究对象分组,χ^(2)检验比较组间生存率;Kaplan-Meier法绘制生存曲线,Log-rank法比较组间生存情况。结果共纳入PSC患者33例,5年生存率6.06%,临床症状以咳嗽(75.8%)、咯血(48.5%)为主。不同性别、年龄、是否吸烟患者间3年和5年生存率比较,差异无统计学意义(χ^(2)=0.798、0.391、0.926,P均>0.05)。肿瘤直径≤7 cm患者累积生存率高于肿瘤直径>7 cm的患者(χ^(2)=5.239,P=0.022)。M0分期患者累积生存率高于M1分期患者(χ^(2)=9.494,P=0.002);无肿瘤转移患者的累积生存率高于有转移的患者,差异有统计学意义(χ^(2)=7.838,P=0.005)。Ki-67弱表达(<70%)患者累积生存率高于强表达患者(χ^(2)=8.545,P=0.004)。VIM、CK和TTF-1阳性患者累积生存率与相应阴性患者比较,差异无统计学意义(P均>0.05)。不同治疗方式患者的3年和5年生存率比较,差异无统计学意义(P均>0.05)。结论肿瘤直径、M分期、Ki-67表达情况影响PSC患者生存率,可作为判断患者预后的潜在指标。

安罗替尼联合多西他赛三线治疗晚期肺鳞癌的临床研究

目的:观察安罗替尼联合多西他赛三线治疗晚期肺鳞癌病人的有效性和安全性。方法:选取100例晚期肺鳞癌病人,根据随机数表法分为对照组(n=44)与观察组(n=56),对照组给予地塞米松联合多西他赛,观察组在对照组基础上联合安罗替尼。比较2组临床疗效、用药不良反应、生存情况及生存质量。结果:治疗后,2组客观缓解率、疾病控制率、不良反应发生率、死亡率差异均无统计学意义(P>0.05)。对照组总生存时间为10.21个月(95%CI:7.290~13.139),观察组病人总生存时间为12.65个月(95%CI:10.588~14.712)。治疗后,2组功能领域与总体健康状况评分高于治疗前(P<0.05),症状领域与癌症症状评分低于治疗前(P<0.05);且观察组功能领域与总体健康状况评分明显高于对照组(P<0.01),症状领域与癌症症状评分明显低于对照组(P<0.01)。结论:盐酸安罗替尼与多西他赛联合用于晚期肺鳞癌的三线治疗中可延长病人的生存时间、改善生活质量,且未明显增加不良反应。

2015-2019年合肥市城市居民肺癌筛查结果分析

目的系统分析2015-2019年安徽省合肥市城市居民癌症早诊早治项目肺癌筛查结果,评价安徽省肺癌早诊早治的筛查效果,为肺癌的筛查及早诊早治政策制定提供依据。方法2015-01-01-2019-12-31采取整群抽样的方法对合肥市7个区40~69岁的常住城镇居民进行“防癌风险评估问卷”调查,对评估为肺癌高危的居民进行低剂量肺部螺旋CT扫描,筛查肺部阳性结节、疑似肺癌等病变,通过主动随访及被动随访最终确诊肺癌的病例数。结果共完成问卷调查68400人,评估出肺癌高危人群19414例(高危率28.38%),共完成15991例低剂量肺部螺旋CT扫描(筛查参与率82.36%)。检出肺部结节2563例(检出率16.02%),阳性结节779例(检出率4.87%),疑似肺癌116例(检出率0.72%)。确诊肺癌病例为110例,70.91%的病理分期为Tis期及Ⅰ期。采用多项式logistic多元回归分析发现,疑似肺癌与良性结节的发生与吸烟、肿瘤家族史、肺部慢性疾病史有统计学意义的关联,而良性结节同时与高中及以上文化水平有统计学意义的关联,均P<0.05。此次筛查评估为肺癌高危居民的肺癌检出密度为135.38/10万人年;参与CT筛查者肺癌检出密度为168.47/10万人年;其中检出阳性结节及疑似肺癌的肺癌检出密度分别为1735.25/10万人年和8395.42/10万人年。结论城区居民自愿参加肺癌筛查早诊早治项目实施效果较为显著,在高危人群中进行低剂量肺部螺旋CT可有效提高肺癌的早诊率。

蛋白酶抑制剂对全氟异丁烯吸入致ALI大鼠氧化应激的影响

目的研究探讨蛋白酶抑制剂（抑肽酶）对全氟异丁烯（PFIB）吸入致ALI大鼠炎症因子的影响。方法健康清洁级成年雄性Sprague-Dawley大鼠40只，根据体质量随机分成5组：生理盐水对照组（简称A组）、ALI组（简称B组）、抑肽酶治疗组（5mg／kg、15mg／kg和30mg／kg，简称C、D、E组，），每组8只。将B、C、D、E组大鼠经头部暴露于自制PFIB动态吸入染毒系统装置染毒5rain。染毒30min后，各组大鼠均经腹腔注射生理盐水或配置好的不同浓度抑肽酶溶液。24h后结束实验，处死大鼠，获取BALF、肺组织样本，检测肺湿重与肺干重比（W／D），BALF总蛋白含量，肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量，光镜下肺组织病理学和免疫组织化学检查，并将数据进行统计学分析。结果B组、C组、D组、E组的肺湿与干重比、BALF总蛋白含量和MDA含量升高，与A组比较差异有统计学意义（P〈0．05），B组、C组、D组、E组的SOD含量下降，与A组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。E组肺湿与干重比、BALF总蛋白及MDA含量均低于B组、C组、D组，差异有统计学意义（P〈0．05）；E组SOD含量高于B组、C组、D组，差异有统计学意义（P〈0．05）。肺组织病理学检查显示，C组、D组、E组较B组的肺组织水肿情况减轻、炎性细胞浸润减少，肺损伤程度降低，以高剂量最为显著。免疫组织化学检查示，C组、D组、E组的核因子出的表达较B组为低。结论蛋白酶抑制剂抑肽酶能通过抗氧化应激及抑制炎性反应，来减轻PFIB吸入导致的ALI。

非小细胞肺癌EGFR少见突变患者113例络氨酸激酶抑制剂疗效分析

目的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)最常见的激活突变。EGFR19缺失突变和EGFR21L858R突变约占所有EGFR突变的90%,被称为EGFR常见突变。这些突变对EGFR酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)的治疗高度敏感。其余的EGFR突变,也被称为EGFR少见突变,对于EGFR-TKI的应答表现出高度异质性,且TKI的疗效尚未完全明确。本研究旨在探讨EGFR-TKI对于不同类型的EGFR少见突变患者治疗的疗效,为进一步研究提供参考。方法回顾性分析2014-12-01-2018-11-30在中国科学技术大学附属第一医院就诊的113例携带少见EGFR突变的NSCLC患者临床资料。采用Kaplan-Meier法进行单因素生存分析以及Log-rank法进行单因素两水平比较。使用Cox比例风险模型进行多因素生存分析。结果 113例EGFR少见突变患者中女67例(59.3%),非吸烟者106例(93.8%),病理类型中腺癌109例(96.5%)。突变类型以单一突变为主(84例,74.3%)。EGFR20外显子插入突变对EGFR-TKI治疗的敏感性较低。奥西替尼似乎对原发T790M突变有一定的疗效。单一突变(7个月)和双突变(9.5个月)的患者在接受EGFR-TKI治疗后中位无进展生存期(progression free survival,PFS)差异无统计学意义,P=0.983。阿法替尼治疗EGFR少见突变(21外显子L861Q突变、18外显子G719X突变和20外显子S768I突变)患者的PFS为10个月(95%CI:6.76~13.23),明显长于1代EGFR抑制剂(7个月,95%CI:5.03~8.97)治疗的患者(HR=0.383,95%CI:0.175~0.837),P=0.01。多因素生存分析显示,TKI的使用(阿法替尼vs 1代EGFR-TKI)是影响PFS的唯一因素,HR=0.290,95%CI:0.108~0.780,P=0.014。结论 EGFR-TKI对于不同类型的EGFR少见突变的疗效有一定的差异。相比1代EGFR-TKI,阿法替尼可能是治疗EGFR少见突变(L861Q、G719X和S768I)更有效的药物。