发病前使用过抗血小板药物对急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓疗效的影响

目的探讨发病前使用过抗血小板药物治疗的急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓治疗的疗效及安全性。方法从2006年4月到2012年11月连续收集发病6 h内静脉溶栓治疗的急性缺血性脑卒中患者作为研究对象。根据发病前有无使用过抗血小板药物治疗将上述患者分为使用过抗血小板药物组和未使用过抗血小板药物组。采用改良的Rankin量表评价神经功能恢复状况。结果 181例患者中发病前使用过抗血小板药物的溶栓治疗组34例,未使用过抗血小板药物的溶栓治疗组147例。两组在90 d内溶栓预后良好率(47.06%vs 57.82%,P=0.255)、颅内出血的发生率(11.76%vs 6.12%,P=0.251)、症状性颅内出血的发生率(8.82%vs 4.08%,P=0.252)及病死率(8.82%vs 4.76%,P=0.350)均无统计学差异。Logistic多因素回归分析显示溶栓前头颅CT有早期缺血改变、溶栓前NIHSS评分是症状性颅内出血的危险因素,溶栓前头颅CT早期缺血改变、溶栓前NIHSS评分、溶栓前血糖、溶栓前收缩压、症状性颅内出血是影响溶栓预后的因素。结论发病前使用过抗血小板药的急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓治疗安全、有效。

发病前使用他汀类药物对急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓疗效的影响

目的探讨发病前使用他汀类药物治疗对急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓疗效的影响。方法从2006年4月到2012年11月连续收集发病6 h内静脉溶栓治疗的181例急性缺血性脑卒中患者作为研究对象。根据发病前有无使用他汀类药物将患者分为使用他汀类药物组和未使用他汀类药物组。采用改良的Rankin量表评价神经功能恢复状况。结果 181例患者中发病前使用他汀类药物的溶栓治疗组30例,未使用他汀类药物的溶栓治疗组151例。两组在90 d内溶栓预后良好率(50.00%vs 56.95%,P=0.166)、颅内出血的发生率(26.67%vs 18.54%,P=0.309)、症状性颅内出血的发生率(16.67%vs 11.26%,P=0.408)及病死率(10.00%vs 4.64%,P=0.240)均无统计学差异。结论发病前使用他汀类药物对急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓疗效无影响且安全。

急性缺血性脑卒中静脉溶栓后出血性转化危险因素分析

目的探讨急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓后出血性转化(hemorrhagic transformation,HT)的危险因素。方法回顾性分析接受静脉溶栓治疗的171例急性缺血性脑卒中患者按治疗后7 d内行头颅CT检查,根据头颅有无出血性转化分为HT组及无HT组,比较两组患者的临床资料,采用单因素和Logistic回归分析静脉溶栓治疗后出血性转化的危险因素。结果HT组(33例)与无HT组(138例)相比,既往有糖尿病者较多(P=0.008),溶栓前头颅CT有早期缺血改变者较多(P=0.040),溶栓前美国卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分较高(P=0.033),起病-溶栓时间(onset to treatment time,OTT)较长(P=0.043),溶栓后2 h收缩压、24 h收缩压、24 h舒张压较高(P=0.008、P=0.049、P=0.002)。Logistic回归分析表明溶栓前头颅CT有早期缺血改变者、溶栓前NIHSS评分高、溶栓后2 h及24 h收缩压高者与溶栓后HT发生显著相关。结论溶栓前头颅CT有早期缺血改变、溶栓前NIHSS评分的分值偏高、溶栓后2 h及24 h收缩压偏高是溶栓后HT的危险因素。

溶栓前血糖与rt-PA治疗急性缺血性脑卒中患者预后的关系

目的探讨溶栓前血糖与rt-PA治疗急性缺血性脑卒中患者预后的关系。方法从2009年2月到2013年2月连续收集发病4.5h内rt-PA静脉溶栓治疗的急性缺血性脑卒中患者162例作为研究对象。采用改良的Rankin量表评价神经功能恢复状况。根据Rankin量表评分分为预后良好组（mRS评分0-1分）及预后不良组（mRS评分2-6分），并根据溶栓前血糖水平分为3组：血糖〈7.8mmol／L组（血糖正常组），7.8～11.1mmol／L组（血糖偏高组），血糖〉11.1mmol／L组（高血糖组）。结果Logistic多因素回归分析显示溶栓前NIHSS评分、糖尿病、血糖，溶栓后2h及24h收缩压是影响溶栓预后的因素。血糖偏高组和高血糖组颅内出血发生率、症状性颅内出血发生率、病死率、预后不良发生率与血糖正常组比较，差异有统计学意义（P〈0.05）。结论溶栓前血糖是影响溶栓预后的独立因素，溶栓前血糖i〉7.8mmol／L的急性缺血性脑卒中患者rt-PA静脉溶栓预后较差。

慢性间断性缺氧对大鼠脑缺血再灌注NF-κB及其靶基因TNF-α表达的影响

目的观察大鼠脑皮质炎症因子[核转录因子κB(NF-κB p65)]及其靶基因TNF-α的表达,探讨慢性间断缺氧对脑缺血再灌注后炎症反应影响。方法将SD大鼠24只按随机数字表法分为空白对照组、慢性间断缺氧组、线栓组、慢性间断缺氧+线栓组,每组6只。建立SD大鼠慢性间断缺氧联合局灶性脑缺血再灌注模型,免疫组化染色检测脑皮质中NF-κB p65、TNF-α的表达。结果与空白对照组比较,CIH、CIR、CIH+CIR均可促使NF-κB p65及TNF-α的表达增多,差异存在统计学意义(P<0.05);CIH与CIR存在交互作用(P<0.05),CIH+CIR与CIH及CIR比较可促使NF-κB p65及TNF-α表达明显增多,差异存在统计学意义(P<0.05)。大鼠脑皮质NF-κB p65与TNF-α呈正相关(r=0.90,P<0.01)。结论慢性间断性缺氧可使大鼠脑缺血再灌注NF-κB p65及其靶基因TNF-α的表达显著增多。

房颤对急性缺血性脑卒中患者尿激酶溶栓疗效的影响

目的探讨房颤是否对急性缺血性脑卒中患者尿激酶溶栓疗效产生影响及对于合并房颤的急性缺血性脑卒中患者是否给予尿激酶溶栓治疗。方法本研究为回顾性病例对照研究。从2006年4月到2012年1月连续收集发病6小时内给予尿激酶溶栓的急性缺血性脑卒中患者作为研究对象。根据有无合并房颤将符合入选标准的病例分为两组:房颤组(26例)和无房颤组(60例)。采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、改良的Rankin量表评价治疗效果。结果房颤组与无房颤组溶栓治疗后7 d溶栓有效率比较,差异无统计学意义(57.7%vs 56.7%,P>0.05)。在尿激酶静脉溶栓治疗后90 d,房颤组57.7%的病人功能恢复好,无房颤组65.0%的病人功能恢复好,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。房颤组颅内出血的发生率、症状性颅内出血的发生率及死亡率均较高,但与无房颤组比较差异均无统计学意义。结论合并房颤的急性缺血性脑卒中患者与无合并房颤的急性缺血性脑卒中患者均可以从溶栓中获益,房颤对急性缺血性脑卒中患者尿激酶溶栓疗效无显著影响,合并房颤的急性缺血性脑卒中患者应予尿激酶溶栓治疗。

影响重组组织型纤溶酶原激活剂治疗卒中患者临床预后的相关因素

本文通过对大量文献的阅读,就可能影响重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗缺血性脑卒中患者临床预后的因素作一综述,rt-PA溶栓虽能改善患者临床预后,但受许多因素的影响,如年龄、性别、起病至溶栓治疗时间(OTT)、高血压病、溶栓时血压、糖尿病、溶栓时高血糖、房颤、卒中严重程度、抗血小板药物等,应在临床应用时充分考虑影响疗效的各种因素,进行全面评估。

急性缺血性脑卒中患者重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗后的血压与预后的关系

目的 探讨重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中患者后血压及血压变化与预后的关系。方法 回顾性分析接受rt-PA静脉溶栓治疗的急性缺血性脑卒中患者137例的资料,按治疗后第90天改良Rankin量表（mRS）评分分为预后良好组（0～1分）及预后不良组（2～6分）,比较这两组患者溶栓治疗后24h血压及血压变化情况。结果 预后不良组与预后良好组在溶栓前基线血压水平差异无统计学意义。溶栓治疗后2和24h,预后不良组收缩压分别为（147.4±18.5）和（147.7±17.7）mm Hg,预后良好组分别为（140.9±17.5）和（135.9±21.1）mm Hg;溶栓后24h预后不良组收缩压降低幅度小于预后良好组[（-0.54±18.02）比（9.60±17.33）mm Hg,P〈0.05]。多因素Logistic回归分析结果显示,溶栓前美国国立卫生研究院脑卒中量表评分、既往有糖尿病、溶栓前血糖、溶栓后2h及24h收缩压、溶栓后24h收缩压变化与溶栓预后独立相关。结论 溶栓后2h及24h收缩压较低者的溶栓预后好。