苏芬太尼通过PI3K/Akt信号通路对肺癌A549细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响

目的探讨苏芬太尼对人肺癌A549细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及对PI3K/Akt信号通路的调控作用。方法采用不同浓度的苏芬太尼干预肺癌A549细胞,CCK-8法检测苏芬太尼对A549细胞活力的影响,流式细胞术检测苏芬太尼对A549细胞凋亡的影响,Transwell实验检测苏芬太尼对A549细胞迁移和侵袭能力的影响,Western blot检测A549细胞中Bax、Bcl-2、MMP-2、MMP-9及PI3K/Akt信号通路关键蛋白的表达水平。结果 CCK-8实验结果显示,苏芬太尼能够显著抑制A549细胞活力,且与处理浓度呈依赖关系;流式细胞术检测结果显示,苏芬太尼能够诱导A549细胞凋亡;Transwell实验结果显示,苏芬太尼能够抑制A549细胞迁移和侵袭能力;Western blot结果显示,苏芬太尼能够上调A549细胞中Bax的表达,下调Bcl-2、MMP-2、MMP-9和p-PI3K和p-Akt蛋白的表达。结论苏芬太尼可能通过阻断PI3K/Akt信号通路抑制肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡。

CDO1通过PI3K/AKT信号通路调控胃癌细胞增殖及细胞周期

目的:探讨半胱氨酸双加氧酶1(CDO1)对胃癌细胞增殖、细胞周期的调控机制。方法:用脂质体法将si-NC组(转染si-NC)、si-CDO1组(转染si-CDO1)、pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA-CDO1组(转染pcDNA-CDO1)、pcDNA-CDO1+DMSO组(转染pcDNA-CDO1并用DMSO处理)、pcDNA-CDO1+IGF-1组(转染pcDNA-CDO1并用IGF-1处理)转染至AKG细胞。用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)、免疫印迹(Western blot)、细胞计数试剂盒(CCK-8)、流式细胞术检测细胞CDO1、PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达、细胞增殖、细胞周期。结果:与人胃黏膜上皮细胞GES-1相比,胃腺癌细胞AKG中CDO1的表达明显降低(P<0.05);与si-NC组相比,si-CDO1组AKG细胞的增殖明显上调,细胞发生明显的S期、G2/M期阻滞,过表达CDO1则具有相反的作用。重要的是,敲减CDO1可上调PI3K/AKT信号通路关键基因PI3K、p-Akt的表达,而过表达CDO1具有相反的作用。激活PI3K/AKT信号通路后,过表达CDO1对胃癌细胞的增殖、细胞周期的调控作用可被部分逆转。结论:CDO1可抑制胃癌细胞的增殖,调控细胞周期,其机制与抑制PI3K/AKT信号通路的活性有关,将为胃癌的治疗提供参考。

藤梨根提取物通过IL-6/STAT3信号通路调控食管癌细胞生物学行为的研究

目的 探讨藤梨根提取物通过白细胞介素-6/信号传导因子及转录激活因子3(IL-6/STAT3)信号通路调控食管癌EC-9706细胞生物学行为的研究。方法 本实验研究自2018年10月到2019年6月,分别用1、5、10、100、500、1 000 mg/L的藤梨根提取物处理食管癌EC-9706细胞,选取100 mg/L作为最佳逆转实验浓度;用IL-6/STAT3信号通路激活剂处理食管癌EC-9706细胞。甲基噻唑基四唑(MTT)检测细胞的毒性;流式细胞术检测细胞的凋亡率;Transwell法检测细胞的迁移和侵袭;划痕实验检测细胞的运动能力;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测细胞周期蛋白1(Cyclin D1)、周期蛋白依赖性激酶抑制因子(P21)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、信号传导及转录活化因子3(STAT3)、磷酸化的信号传导与转录激活因子-3(p-STAT3)蛋白的表达。结果 藤梨根提取物明显促进了食管癌EC-9706细胞凋亡(37.35±2.37),并抑制了细胞增殖(21.33±3.91)、迁移(106.31±3.20)和侵袭(67.29±2.99)(P<0.05);下调CyclinD1(0.25±0.01)、Bcl-2(0.26±0.03)、MMP-2(0.27±0.03)、MMP-9(0.25±0.01)、STAT3(0.34±0.03)、p-STAT3(0.20±0.01)蛋白表达,上调Bax(0.85±0.06)、P21(0.72±0.07)蛋白表达(P<0.05)。激活IL-6/STAT3信号通路明显逆转了藤梨根提取物对食管癌EC-9706细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用。结论 藤梨根提取物可促进食管癌EC-9706细胞凋亡,抑制细胞增殖、迁移和侵袭,其机制与抑制IL-6/STAT3信号通路有关。