干扰LINC00857的表达促进鼻咽癌细胞放疗敏感及其作用机制

目的研究LINC00857在鼻咽癌(NPC)组织中的表达水平及对NPC细胞放疗敏感性的作用机制。方法收集NPC和慢性鼻炎组织,采用逆转录-定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LINC00857的表达水平,分析LINC00857的表达与NPC患者放疗敏感性及预后的关系。采用RT-qPCR检测LINC00857在NPC细胞系中的表达水平。LINC00857 siRNA转染NPC细胞,分为si-NC组和si-LINC00857组。CCK8实验和平板克隆实验检测各组细胞增殖能力及对放疗敏感性的影响。si-NC组和si-LINC00857组细胞放疗照射后,流式实验检测各组细胞周期和凋亡能力。Western blot检测各组细胞中蛋白激酶B(AKT)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路关键蛋白pAKT、pmTOR的表达及下游周期相关蛋白cyclin D1,凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax蛋白表达。结果LINC00857在NPC组织中的表达高于在慢性鼻咽黏膜组织中的表达,差异有统计学意义(t=3.726,P<0.001)。LINC00857高表达组预后比LINC00857低表达组预后较差(χ^(2)=8.831,P=0.003)。LINC00857在NPC细胞中的表达高于在鼻咽上皮细胞系NP69中的表达。与si-NC组相比,si-LINC00857组NPC细胞增殖能力降低,放疗敏感性增加(P<0.05);AKT/mTOR信号通路关键蛋白pAKT、pmTOR表达降低及下游周期相关蛋白cyclin D1表达降低,凋亡相关蛋白Bcl-2表达降低,Bax蛋白表达增加(P<0.05)。结论LINC00857调控AKT/mTOR信号通路促进鼻咽癌细胞放疗抵抗,是治疗鼻咽癌放疗抵抗的潜在分子靶点。