不同时期肠内营养对脑卒中后吞咽障碍患者免疫及营养指标影响

目的研究不同时期肠内营养对脑卒中后吞咽障碍患者免疫及营养指标的影响,为临床治疗提供参考。方法选择该院2015年11月至2017年11月收治的脑卒中后吞咽障碍患者86例作为研究对象,依据实施肠内营养支持的时间不同按照数字随机表法分为两组,每组43例。其中对照组性入院第4d开始鼻饲,试验组入院当天开始鼻饲。对比两组患者治疗2周后营养及免疫功能指标变化。结果治疗2周后,两组患者清蛋白(ALB)、前清蛋白(PA)、血红蛋白(Hb)、急性生理功能和慢性健康状况评分(APACHEⅡ)评分及SOFA评分等营养指标均较治疗前改善明显,且试验组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗2周后,两组患者的IgG、IgA、IgM免疫球蛋白水平、中性粒细胞的趋化指数、黏附率、吞噬率、杀菌率、NK细胞数等免疫学指标均较治疗前降低,且试验组优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论早期肠内营养可有效改善脑卒中后吞咽障碍患者营养状况,提高其机体免疫力,值得在临床上推广。

肠内营养支持对老年肿瘤化疗患者免疫及营养指标的影响

目的:研究肠内营养对老年肿瘤化疗患者免疫及营养指标的影响,为临床治疗提供参考。方法:回顾性分析我院于2015年11月至2017年11月收治的老年肿瘤化疗172例作为研究对象,其中对照组86例只行单纯化疗,观察组86例采用肠内营养支持化疗。对比两组患者化疗2周后营养及免疫功能指标变化。结果:化疗2周后,两组患者的Ig A、Ig G、中性粒细胞的趋化指数、Ig M免疫球蛋白水平、吞噬率、黏附率、NK细胞数、杀菌率等免疫学指标均较治疗前显著降低(P <0. 05),但观察组优于对照组(P <0. 05),差异有统计学意义(P <0. 05)。化疗2周后,观察组前白蛋白(prealbumin,PA)、白蛋白(albumin,ALB)、血红蛋白(hemoglobin,Hb)、SOFA评分及APACHEII评分等营养指标均较治疗前明显改善(P <0. 05),但对照组与治疗前无差异(P> 0. 05)。结论:围化疗期肠内营养可有效改善老年肿瘤化疗患者免疫机能,提高其营养学指标,有助于化疗后康复,值得临床借鉴。

孕妇妊娠期糖尿病调查及其与饮食状况的关系分析

目的探讨孕妇妊娠期糖尿病调查及其与饮食状况的关系分析。方法回顾性调查2014年9月至2017年9月本院收治552例孕妇的临床资料,分析孕妇饮食状况与妊娠期糖尿病的关系。结果本次调查中,妊娠期糖尿病孕妇54例(9.78%);妊娠期糖尿病孕妇和健康孕妇日摄入总能量、年龄、孕次水平基本相同,差异无统计学意义(P>0.05),妊娠期糖尿病孕妇孕前BMI、脂肪摄入量、蛋白质摄入量、碳水化合物摄入量和甜食喜好、夜宵食用、荤菜量过多、豆制品量过少占比明显高于健康孕妇,差异有统计学意义(P<0.05);logistic回归分析法显示,脂肪摄入量、甜食喜好、荤菜量过多、豆制品量过少是孕妇妊娠期糖尿病发生的危险因素(P<0.05)。结论孕妇的饮食状况与妊娠期糖尿病的发生有关,应重视脂肪摄入量、甜食喜好、荤菜量过多、豆制品量过少等孕妇的营养干预,以防治娠糖尿病的发生。

尿碘代谢评价指标识别孕前碘暴露女性妊娠期碘过量的价值

目的探讨不同尿碘代谢指标在识别孕前有碘暴露史女性妊娠期碘过量的临床价值。方法收集并分析2018年1—12月于北京协和医院临床营养科进行孕期营养咨询或管理,且孕前行子宫输卵管碘油造影(hysterosalpinography,HSG)检查孕妇的临床资料。以血清碘>90μg/L为诊断碘过量的金标准,比较血清碘>90μg/L与≤90μg/L孕妇随机尿碘、尿碘肌酐比、24 h尿碘排泄量差异,并采用Spearman相关法分析上述尿碘指标与血清碘的相关性。采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析随机尿碘、尿碘肌酐比、24 h尿碘排泄量诊断碘过量的临床价值。结果共70例符合纳入和排除标准的孕妇入选本研究。血清碘中位数为138.00(79.00,510.50)μg/L,其中50例(71.43%)>90μg/L,20例(28.57%)≤90μg/L。血清碘>90μg/L孕妇的随机尿碘、尿碘肌酐比、24 h尿碘排泄量均显著高于血清碘≤90μg/L孕妇(P均<0.001)。Spearman相关法分析显示,随机尿碘(r_(s)=0.749,P<0.001)、尿碘肌酐比(r_(s)=0.794,P<0.001)、24 h尿碘排泄量(r_(s)=0.768,P<0.001)均与血清碘呈显著正相关。ROC曲线结果显示,随机尿碘(最佳诊断界值654μg/L)、尿碘肌酐比(最佳诊断界值307.5μg/g)、24 h尿碘排泄量(最佳诊断界值340.5μg)诊断碘过量的曲线下面积分别为0.732(95%CI:0.619~0.846)、0.780(95%CI:0.662~0.898)、0.802(95%CI:0.697~0.907),且两两比较均无显著差异(P均>0.05)。结论孕前有碘暴露史的女性,妊娠期碘过量比率较高。随机尿碘、尿碘肌酐比、24 h尿碘排泄量对识别孕前有碘暴露史的女性妊娠期碘过量具有一定的应用价值,由于尿碘肌酐比检测方便,其值>307.5μg/g可能有助于进一步提高妊娠期碘过量的识别率。

早期肠内营养对胃癌根治术患者术后恢复和免疫功能的影响

目的:评价早期肠内营养(EEN)对胃癌根治术患者术后恢复和免疫功能的影响。方法:选入2011年6月~2014年1月在我院行胃癌根治术治疗的患者60例,根据术后营养方式不同分为EEN组和全肠外营养支持(TPN)组,每组30例。比较两组患者机体恢复及免疫功能情况。术后随访3年,观察并记录两组无进展生存率和总生存率。结果:EEN组术后排气时间[(2.46±0.78)d vs(3.85±1.03)d]、排便时间[(4.03±1.17)d vs(5.67±1.23)d]、进流质时间[(5.88±1.30)d vs(7.26±1.59)d]、进半流食时间[(7.94±1.85)d vs(11.01±2.36)d]和住院天数[(14.87±2.56)d vs(17.54±3.30)d]均显著短于TPN组,差异均有统计学意义(P<0.05)。术后第1d,两组各项体液免疫指标(Ig A、Ig G、Ig M浓度)和细胞免疫指标(CD3+、CD4+和CD4+/CD8+水平)均显著下降(P<0.05),营养支持后逐渐恢复,而EEN组恢复幅度较TPN组大,差异具有统计学意义(P<0.05)。EEN组术后并发症总发生率显著低于TPN组(13.33%vs 36.67%,P<0.05)。EEN组患者1年、2年和3年无进展生存率和总生存率均稍高于TPN组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:EEN可有效促进胃癌根治术患者的肠功能恢复,缩短住院时间,提高机体免疫功能,降低并发症的发生,值得在临床推荐应用。

LincRNA MIR155HG在超重/肥胖人群中的表达和调控机制

目的筛选超重/肥胖人群中的关键长非编码RNA(LncRNA),并探讨其在超重/肥胖人群中的表达和调控机制。方法确诊为超重/肥胖的患者72人(BMI≥24),50名健康志愿者作为对照组(18.5≤BMI<24)。收集受试者基本资料并计算BMI。检测血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)和血清甘油三酯(TG)。从基因表达谱数据库(GEO)下载数据集GSE25401和GSE69039。使用R语言筛选数据集中与肥胖相关的关键LncRNA,使用starbase2.0对靶基因和通路进行预测,RT-qPCR检测基因表达。结果LincRNA MIR155HG在脂肪组织中显著高表达(P=0.0014),诊断为肥胖症(AUC=0.7321,P=0.0029),在中度肥胖患者的表达量高于轻度肥胖,且高于正常对照组,肥胖组血液中LincRNA MIR155HG的表达水平明显高于对照组(P<0.0001)。在肥胖组中,LincRNA MIR155HG的表达与BMI、TG和TC呈正相关(r=0.339,P=0.007;r=0.410,P=0.001;r=0.313,P=0.013)。LincRNA MIR155HG的靶基因为Srebf1,肥胖组Srebf1表达水平明显高于对照组(P<0.0001)。结论LincRNA MIR155HG通过靶向调控下游靶基因Srebf1参与肥胖的发生发展。

人脐带间充质干细胞对高脂饮食诱导的肥胖大鼠肝脏脂代谢的调节作用

目的探讨人脐带间充质干细胞(MSC)在高脂饮食诱导的肥胖大鼠肝脏脂代谢的调节作用及机制。方法通过人脐静脉提取MSC原代细胞,采用流式细胞仪检测MSC表面分子CD105、CD90和CD31鉴定细胞。动物实验采用雄性SD大鼠,分为3组:对照组不作处理;肥胖组喂养高脂高胆同醇饮食12周;治疗组喂养高脂饮食8周后注射含MSC细胞的缓冲液,继续喂养4周。动物处死后收集静脉血,采用全自动血生化分析仪检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和谷氨酰转肽酶(GGT)。采用qPCR检测肝脏脂质代谢相关基因水平表达。结果所提取MSC细胞高表达间质细胞标志物CD105、干细胞标志物CD90,低表达内皮细胞标志物CD31,可应用于后续实验。治疗组注射MSC后,相对于肥胖组体重下降,第12周两组体重差异有统计学意义(t=4.464,P=0.0002);肥胖组ALT高于对照组(t=5.313,P=0.0000),治疗组低于肥胖组(t=2.469,P=0.0211);肥胖组AST高于对照组(t=2.883,P=0.0078),治疗组低于肥胖组(t=2.269,P=0.0325);肥胖组的Srebf1表达较对照组明显上调(t=16.560,P=0.0000),治疗组低于肥胖组(t=8.688,P=0.0000)。结论输注MSC细胞能有效改善肥胖大鼠肝脏脂质代谢紊乱的症状,Srebf1可能在治疗机制中扮演了重要角色。