神经节苷脂治疗脑出血疗效观察

目的观察神经节苷脂治疗脑出血的疗效。方法 80例脑出血患者按照随机分组法分为观察组(神经节苷脂治疗组)与对照组(常规治疗组)各40例,观察并比较2组治疗效果。结果观察组治疗好转率95.0%,显著高于对照组的80.0%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗1周、2周后,观察组颅内血肿体积和水肿面积较对照组均显著减小,差异有统计学意义(P<0.05);治疗1周、2周后,观察组NIHSS评分较对照组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗2周、3个月后,观察组ADL评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论神经节苷脂在治疗脑出血中疗效显著,具有促进颅内血肿吸收、加快水肿消散、提高神经功能恢复水平、改善患者日常生活能力等优点,值得临床广泛应用。

以中枢神经系统脱髓鞘性假瘤为首发表现的多发性硬化一例并文献复习

多发性硬化是以白质脱髓鞘改变为特点，与遗传易感性、环境因素共同发挥作用的中枢神经系统自身免疫性疾病，为临床常见的脱髓鞘疾病之一。时间和空间多发性是明确诊断的主要依据，症状典型患者诊断依据较为充分，而仅以单个巨大脱髓鞘性假瘤为首发表现的患者临床少见，极易误诊。

亚低温下脑缺血大鼠骨髓间充质干细胞迁移和梗死体积的变化

背景:关于亚低温运用到神经损伤修复领域的研究已有一些报道,但亚低温对神经干细胞在脑内移植迁移的影响还不太清楚。目的:观察亚低温对移植入脑缺血大鼠侧脑室的骨髓间充质干细胞迁移及脑梗死体积的影响。方法:采用Longa法永久性闭塞SD大鼠大脑中动脉制作局灶性脑缺血损伤模型,50只大鼠随机摸球法分为亚低温组、对照组、假手术组。亚低温组于移植前应用亚低温处理大鼠急性脑缺血损伤,对照组于移植前应用常温处理大鼠急性脑缺血损伤;假手术组大鼠麻醉后分离结扎右侧颈内总动脉。亚低温组和对照组在造模后24h,在脑立体定向下经侧脑室注射移植用5-BrdU标记的骨髓间充质干细胞。经过5,14,21d后用免疫组织化学方法检测各组大鼠脑组织BrdU阳性细胞数。结果与结论:骨髓间充质干细胞移植第14天多数标记的骨髓间充质干细胞已经迁移至梗死灶周围,移植后亚低温组各时间点梗死灶周边皮质的BrdU阳性细胞数明显多于对照组(P<0.05)。与对照组比较,亚低温组在移植前后各个时间点脑梗死体积均显著减小(P<0.05)。提示移植前宿主亚低温处理可以促进骨髓间充质细胞的定向迁移,且脑梗死体积显著减小。

miR-146a对新生大鼠缺氧缺血性脑病的作用及其机制

目的:探讨microRNA (miR)-146a对新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)的影响及分子机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、HIE组、HIE+NC agomir组(新生HIE大鼠静脉注射NC agomir)和HIE+miR-146a agomir组(新生HIE大鼠静脉注射miR-146a agomir)4组,每组8只。利用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测脑组织中miR-146a mRNA表达水平,苏木精-伊红(HE)染色检测脑损伤程度,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、白介素-1β(IL-1β)的表达水平;将小胶质细胞均匀地分为4组:对照组、LPS组(LPS 10 mg/L诱导活化小胶质细胞4 h)、LPS+NC mimic组(用NC mimic转染LPS诱导活化的小胶质细胞)、LPS+miR-146a mimic组(用miR-146a mimic转染LPS诱导活化的小胶质细胞)。qPCR检测BV2细胞中miR-146a和Smad4 mRNA表达水平,MTT法检测BV2细胞活性,ELISA检测BV2细胞中TNF-α、iNOS、IL-1b的表达水平;用生物学软件预测miR-146a和Smad4的靶向关系,并用双荧光素酶报告进一步验证;Western blot检测BV2细胞中Smad4水平。结果:与HIE组相比,HIE+miR-146a agomir组大鼠脑组织中miR-146a表达水平明显升高(P<0.001),脑细胞核皱缩情况和炎症因子浸润明显减轻,TNF-α、iNOS和IL-1β的表达明显降低(均P<0.05)。与LPS组相比,LPS+miR-146a mimic组细胞miR-146a表达水平明显增加(P<0.001),BV2细胞成活率降低(P<0.05),TNF-α、iNOS和IL-1β的表达明显降低(均P<0.05)。miR-146a靶向下调Smad4,Smad4过表达可提高BV2细胞的存活率和炎症因子的表达水平,并逆转miR-146a的过表达(P<0.05)。结论:miR-146a靶向下调Smad4抑制小胶质细胞活化诱导的神经炎症,改善新生大鼠的HIE。

进展性脑梗死患者血清hs-CRP、SAA、IL-18水平变化研究

目的探讨进展性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血清淀粉样蛋白A(SAA)、白细胞介素-18(IL-18)水平的变化。方法选取2017年6月至2019年6月上海市金山区亭林镇社区卫生服务中心收治的进展性脑梗死患者96例作为研究1组,同时选取同期非进展性脑梗死患者96例作为研究2组,另选取同期健康人群96例作为对照组。对3组研究对象hs-CRP、SAA、IL-18水平进行检测,比较3组研究对象hs-CRP、SAA、IL-18水平。结果研究1组入院第1天hs-CRP水平高于研究2组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),研究1组入院第3、7、14天hs-CRP水平均高于研究2组,差异均有统计学意义(P<0.05);研究1组入院第1天SAA水平高于研究2组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),研究1组入院第3、7、14天SAA水平均高于研究2组,差异均有统计学意义(P<0.05);研究1组入院第1天IL-18水平高于研究2组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),研究1组入院第3、7、14天IL-18水平均高于研究2组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论进展性脑梗死患者血清hs-CRP、SAA、IL-18水平较高,且其水平高低与病情严重程度紧密相关,在进展性脑梗死中hs-CRP、SAA、IL-18发挥重要作用。

进展性脑梗死危险因素分析

目的初步探讨进展性脑梗死的临床高危因素。方法回顾性分析61例进展性脑梗死患者的临床资料,观察既往病史(包括高血压、糖尿病、烟酒史)、发病后降压治疗史、住院后体温、血压、血糖、血脂及颈内外动脉狭窄等12项临床指标,并与同期非进展性脑梗死60例患者进行比较。结果进展性脑梗死组中合并发热者、颅内外动脉狭窄、发病后服降压药史、糖尿病史、入院时血糖水平共5项因素均明显高于对照组(P<0.05或P<0.001)。年龄、高血压史、吸烟饮酒史,入院时血压、甘油三酯、胆固醇与对照比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论发病后降压治疗、既往糖尿病史、血糖水平、发热及颅内外动脉狭窄是进展性脑梗死的高危因素,临床应予以关注和恰当处理。

不典型蛛网膜下腔出血诊治体会

蛛网膜下腔出血(SAH)是指脑底部动脉瘤或静脉畸形破裂,血液流入蛛网膜下腔所致,临床出现剧烈头痛,恶心呕吐,脑膜刺激征阳性的原发三联征,占各型脑卒中6%~8%,病死率高。分析本院2014—2016年门急诊收入院的3例患者特点,报道如下。病例1:患者,男,37岁,职员,2014年6月18日就诊,突发记忆力丧失,反应迟钝1 h入院。经反复询问病史患者不能表述临床症状,家属反映患者有自摸头部,恶心干呕症状。入院查体体温37.3℃,血压100/75 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),神清,近事记忆障碍,颅神经阴性,脑膜刺激征阴性,四肢肌力V级,病理征阴性。

辛伐他汀减少三磷酸甘油醛脱氢酶的聚集及神经元凋亡

目的研究辛伐他汀对鱼藤酮诱导的三磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)的聚集及对多巴胺能神经元凋亡的影响。方法体外培养PC12细胞,将细胞分为对照组、鱼藤酮处理组及鱼藤酮+辛伐他汀干预组;分别使用MTT试验了解药物干预对细胞活性的影响,使用生物化学方法检测细胞内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及谷胱甘肽(GSH)含量,使用免疫组化了解细胞内GAPDH定位以及聚集的变化,采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果鱼藤酮处理能够诱导细胞内氧化应激的产生并使得GAPDH表达增加并聚集。辛伐他汀的处理能够降低细胞内MDA含量,提高SOD和GSH活性并减少GAPDH蛋白的表达及聚集,流式细胞仪凋亡检测也发现辛伐他汀的处理能够减少鱼藤酮诱导的细胞凋亡。结论辛伐他汀可能通过抗氧化作用而减少鱼藤酮诱导的GAPDH的聚集及细胞凋亡。

136例青年脑梗死的临床分析

目的探讨青年人脑梗死的危险因素及临床特点。方法回顾性分析136例青年脑梗死的临床资料。结果青年人脑梗死的主要病因是动脉粥样硬化,其次是心源性脑栓塞,主要危险因素是高血压病、高脂血症、糖尿病、吸烟、饮酒,且男性多于女性,病死率1.4%。结论青年人脑梗死的病因复杂,危险因素多,但具有可控性,一般预后较好,病死率低、致残率低。