非甾体抗炎药相关消化性溃疡出血患者的临床特征分析

目的探讨非甾体抗炎药(NSAIDs)相关消化性溃疡出血患者的临床特征,为临床预防消化性溃疡出血提供参考。方法对154例消化性溃疡出血患者进行回顾性分析,根据患者出血前1周是否服用NSAIDs药物,分为NSAIDs组(n=41)和非NSAIDs组(n=113),比较两组性别、年龄、基础疾病、临床特征及胃镜表现等临床资料。结果 NSAIDs组年龄≥60岁、合并心脑血管疾病史、出血量≥1000 ml患者比例高于非NSAIDs组,十二指肠溃疡患者比例低于非NSAIDs组,同时两组患者出血前消化道症状和胃镜检查结果差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 NSAIDs相关性溃疡出血患者临床特征主要为高龄、合并心脑血管疾病、发病隐匿,无明显的腹痛症状,出血量较大。

泮托拉唑治疗消化性溃疡出血的疗效及对血清VEGF、PYY等的影响

目的探讨泮托拉唑联合治疗消化性溃疡出血的临床疗效及对血清血管内皮生长因子(VEGF)、肽YY(PYY)等的影响。方法选取2018年1月至2019年10月在湖北省宜昌市第二人民医院治疗的消化性溃疡出血患者130例,采用信封法将患者随机分为观察组(66例)和对照组(64例),其中观察组患者给予泮托拉唑治疗,对照组患者给予奥美拉唑治疗。观察两组患者治疗疗效,检测血清VEGF、PYY、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)和纤维蛋白原(Fib)等。结果观察组止血效果优于对照组(P<0.05),其治疗总有效率为86.36%。观察组溃疡愈合效果优于对照组(P<0.05),其治疗总有效率为90.91%。观察组治疗后血清VEGF为(110.20±13.32)ng/L,明显高于对照组(P<0.05),而PYY为(1.13±0.27)pmol/L,明显低于对照组(P<0.05)。观察组治疗后APTT、PT和Fib分别为(21.10±2.80)s、(8.92±1.04)s和(2.03±0.78)g/L,明显低于对照组(P<0.05)。观察组治疗后白细胞介素-2(IL-2)为(3.81±1.01)ng/mL,明显高于对照组(P<0.05),而白细胞介素-6(IL-6)为(24.32±6.52)ng/mL,明显低于对照组(P<0.05)。结论泮托拉唑治疗消化性溃疡出血有较好的疗效,改善患者凝血功能,升高VEGF水平,降低PYY水平。

奥曲肽联合凝血酶治疗肝硬化合并上消化道出血的疗效及对患者止血效果、不良反应的影响

目的观察奥曲肽(OCT)联合凝血酶治疗肝硬化合并上消化道出血的疗效及对患者止血情况、不良反应的影响。方法选取2017年3月至2017年9月宜昌市妇幼保健院和宜昌市第二人民医院收治的肝硬化合并上消化道出血患者96例,按随机数表法分为OCT+凝血酶组(研究组)和生长抑素(SST)+凝血酶组(对照组),各48例。治疗3 d后评估疗效,观察两组患者止血情况(止血时间、输血量、再出血情况),于治疗前及治疗3 d后检测患者门静脉、脾静脉血流情况和肝功能指标[谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBil)]水平,观察患者不良反应发生情况。结果研究组总有效率为97. 35%,显示高于对照组的77. 08%(P <0. 05)。研究组止血时间、输血量及再出血率均小于对照组(P <0. 01)。治疗后3 d,两组门静脉、脾静脉血流量和血清AST、ALT、TBil水平均较治疗前降低,且研究组低于对照组(P <0. 01)。两组不良反应总发生率差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论 OCT联合凝血酶治疗肝硬化合并上消化道出血可显著提高疗效,改善门静脉及脾静脉血流情况和患者肝功能,安全性良好,于疾病转归有利。

NSAID类药物使用与上消化道出血相关性的临床研究

目的探究非甾体抗炎类药物(NSAID)的使用与上消化道出血相关性。方法选取2012年3月至2015年8月我院收治的应用NSAID类药物导致上消化道出血的患者100例归为观察组,另外选取我院收治的应用非NSAID类药物导致上消化道出血的患者100例归为对照组,比较两组患者临床特征以及内镜检查特征。结果观察组患者内镜检查特征表现为复合性溃疡的比率与对照组患者无显著性差别(P> 0.05);观察组患者内镜检查特征表现为胃溃疡、胃黏膜损伤、十二指肠溃疡、糜烂型十二指肠溃疡、十二指肠球溃疡、多发性溃疡、胃单纯糜烂的比率高于对照组患者(P <0.05);临床特征方面,观察组患者有消化性溃疡史的比率与对照组患者无显著性差异(P> 0.05);观察组患者年龄<40岁消化道出血的比率低于对照组(P <0.05);观察组年龄> 60岁消化道出血的比率明显高于对照组(P<0.01);观察组患者出血前出现症状的比率明显低于对照组(P <0.01);观察组患者心血管病史的比率明显高于对照组(P <0.01)。结论 NSAID类药物是导致上消化道出血的原因明确,且年龄> 60岁、心血管病史的患者服用NSAID类药物容易导致上消化道出血,出血前症状不明显。

大黄素对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠的干预作用

目的探讨大黄素对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠的干预作用。方法将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组和大黄素低、中、高剂量组,每组10只。正常组给予常规饲养,大黄素各剂量组及模型组给予40%四氯化碳-橄榄油溶液腹腔注射8周以建立肝纤维化大鼠模型。于造模第5周起,大黄素低、中、高剂量组分别给予15 mg/kg、30 mg/kg、60 mg/kg的大黄素灌胃,模型组及正常组给予生理盐水灌胃,共4周。实验结束后,测定各组大鼠血清ALT、AST、白蛋白、透明质酸、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原水平;并检测肝组织结缔组织生长因子(CTGF)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶9(MMP)-9 mRNA的表达;肝组织经苏木精-伊红染色、Masson染色后观察病理学改变。结果模型组大鼠肝小叶结构破坏严重,可见不同程度纤维增生及大量胶原纤维增生;与模型组比较,各大黄素干预组大鼠肝细胞破坏、纤维增生性改变减轻。与正常组相比,模型组血清ALT、AST、透明质酸、LN、PCⅢ、Ⅳ型胶原水平以及肝组织CTGF、TIMP-1 mRNA表达水平升高,血清白蛋白以及肝组织MMP-9 mRNA表达水平降低(均P<0.05);与模型组大鼠相比,各大黄素干预组血清ALT、AST、透明质酸、LN、PCⅢ、Ⅳ型胶原水平以及肝组织CTGF、TIMP-1 mRNA表达水平降低,血清白蛋白以及肝组织MMP-9 mRNA表达水平升高(均P<0.05)。结论大黄素对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠有良好的治疗作用,其机制可能与抑制CTGF、TIMP-1的合成及促进MMP-9的表达有关。

以消化道症状为首发的AIDS一例

1病例报告患者：女性，56岁，农民。因“腹胀、乏力、纳差1月余”于2013年2月27日入院，曾在外院诊断为“慢性胃炎”，住院治疗后无好转。既往有“输血”史。

乙状结肠脂肪瘤并直肠黏膜脱垂1例

1病例介绍 患者，男，77岁，因排便困难5个月、便血半月于2014-06-18入我科。自诉2个月前排便时肛门有异物脱出，可回纳。2年前发现结肠息肉，未行进一步诊治。体检：神志清楚，心肺正常，全腹柔软，无压痛，无反跳痛，全腹未触及包块，肝脾肋下未触及，移动性浊音阴性，肠鸣音正常，双下肢无明显水肿。人院后查血常规：白细胞3．7×10^9／L。