正常压力脑积水的临床特征和手术治疗

目的探讨正常压力脑积水(NPH)的临床特征和手术治疗效果。方法 NPH患者32例,其中17例应用中压分流管、15例用可调压分流管行脑室-腹腔分流术治疗。结果应用可调压分流管分流者的症状改善率为86.7%(13/15),应用中压分流管者为41.2%(7/17),两者相差显著(P<0.01)。结论应用可调压分流管行脑室-腹腔分流是治疗NPH的有效方法。

GLP-2对大鼠颅脑外伤后肠粘膜免疫功能的影响

目的研究高血糖素样肽-2(Glucagon-like peptide-2,GLP-2)对大鼠颅脑外伤后胆汁中分泌型IgA(sIgA)、肠粘膜T细胞及其亚群以及肠粘膜蛋白质和DNA含量的影响。方法制作大鼠弥漫性脑创伤模型,连续腹腔注射GLP-2,7d后收集大鼠胆汁测定sIgA、采集门静脉血测定血内毒素及制备小肠粘膜标本,检测小肠粘膜蛋白质、DNA含量和小肠上皮内淋巴细胞的T细胞及其亚群。结果颅脑外伤组大鼠小肠粘膜蛋白质和DNA含量以及胆汁中sIgA显著下降(P<0.01),小肠粘膜CD4+、CD4+/CD8+较对照组显著降低(P<0.05);而GLP-2组大鼠小肠粘膜蛋白质和DNA含量以及胆汁中sIgA明显增加(P<0.01),小肠粘膜CD4+、CD4+/CD8+较颅脑外伤组增加(P<0.05),门静脉血内毒素也显著减少(P<0.01)。结论GLP-2能够改善大鼠颅脑外伤后肠粘膜免疫功能,从而减轻内毒血症。

重型颅脑损伤合并多发性脏器损伤65例临床分析

重型颅脑损伤合并多发脏器损伤,因其伤情复杂严重,致死、致残率高,病情变化较快,对神经外科医师及医院综合急救能力,是一个挑战。合理有效的处理,可使患者获得较好的预后。我院自2005年7月～2009年8月共收治该类病人65例,总结如下。1资料和方法1.1一般资料男48例,女17例。年龄22～65岁,

颅脑损伤大鼠肠道防御素-5 mRNA表达

目的探讨弥漫性脑损伤后肠道防御素-5(RD-5)变化。方法大鼠32只,分为对照组8只;弥漫性脑损伤组24只,再分成3个亚组(24h,3d,7d)。观察回肠RD-5 mRNA的表达,回肠肠粘膜的病理改变以及血液内毒素的变化。结果弥漫性脑损伤后24h RD-5 mRNA的表达显著升高(P<0.01),伤后3d降低至正常水平以下;回肠肠粘膜损伤,血液内毒素伤后24h最高(P<0.01),3至7d仍显著高于正常水平(P<0.01)。结论弥漫性脑损伤早期RD-5 mRNA的表达增强可能是机体的一种保护性反应。

弥漫性脑损伤大鼠肠道防御素-5mRNA的表达

目的探讨弥漫性脑损伤后肠道防御素．5（RD．5）变化。方法大鼠32只，分为对照组（n=8），弥漫性脑损伤组（n=24），再分成3个亚组（24h、3d、7d）。观察回肠RD-5mRNA的表达，回肠肠黏膜的病理改变以及血液内毒素的变化。结果弥漫性脑损伤后24hRD-5mRNA的表达显著升高（P〈0.01），伤后3d降低至正常水平以下。回肠肠黏膜损伤，血液内毒素伤后24h最高（P〈0.01），3d至7d仍显著高于正常水平（P〈0.01）。结论弥漫性脑损伤早期RD-5mRNA的表达增强可能是机体的一种保护性反应。

弥漫性脑损伤后肠黏膜免疫功能的改变

目的探讨弥漫性脑损伤后肠道免疫功能的改变。方法应用大鼠弥漫性脑损伤模型。SD大鼠80只,分为健康对照组20只;弥漫性脑损伤组60只,再分成3个亚组(24h,3d,7d)。检测大鼠胆汁中sIgA、小肠上皮内淋巴细胞的T细胞及其亚群,观察肠黏膜的病理改变以及血液内毒素的变化。结果颅脑创伤后大鼠胆汁中sIgA相对于对照组明显减少(P<0.01),损伤后7d仍低于正常水平(P=0.139);颅脑创伤后24h大鼠小肠黏膜CD4+显著减少(P<0.01),CD8+变化不明显, CD4+/CD8+显著降低(P<0.01);颅脑创伤组静脉血内毒素均高于对照组(P<0.01),病理学检查:颅脑创伤后肠黏膜受损,肠绒毛高度在大鼠脑损伤后减少(P<0.01)。结论颅脑创伤导致肠道免疫功能下降从而可能引发多器官功能障碍。