慢性心力衰竭病人射血分数改善影响因素及列线图预测模型构建

目的探讨慢性心力衰竭病人临床预后特征及射血分数(LVEF)改善影响因素并构建预测模型,为后续个体化治疗方案制定提供更多参考。方法研究纳入2016年1月至2018年3月于宝鸡市中医医院接受治疗慢性心力衰竭病人共132例,根据LVEF水平分为射血分数改善心力衰竭(HFrecEF)组(14例)、射血分数下降心力衰竭(HFrEF)组(37例)及射血分数正常心力衰竭(HFpEF)组(81例);比较各组临床特征资料及随访终点事件发生情况,采用多因素logistic回归模型评价慢性心力衰竭病人射血分数改善独立影响因素;基于上述独立影响因素构建列线图模型,描绘受试者操作特征(ROC)曲线评估模型预测慢性心力衰竭病人射血分数改善临床效能。结果HFrecEF组年龄显著低于HFrEF组及HFpEF组[(71.08±12.35)岁比(74.15±11.92)岁、(79.26±14.68)岁,P<0.05];HFrecEF组女性比例、扩张型心肌病比例、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及静息心率(HR)水平均显著高于其他两组(P<0.05);HFrecEF组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心房内径(LAD)及合并节段性室壁运动异常比例均显著低于HFrEF组(P<0.05);HFrecEF组LVEDD≤55 mm比例显著高于HFrEF组(P<0.05)。随访时HFrecEF组LVEF水平显著高于入院时(P<0.05);同时随访时HFrecEF组LVEDD、LVEDV及LAD均显著低于入院时(P<0.05);②HFrecEF组病死率和心血管相关病死率均显著低于其他两组(P<0.05);三组猝死率比较差异无统计学意义(P>0.05)。多因素分析结果显示,LVEDD≤55 mm、舒张压>85 mmHg、静息心率>90次/分及无陈旧性心肌梗死均是慢性心力衰竭病人射血分数改善独立影响因素(P<0.05)。根据慢性心力衰竭病人射血分数改善影响因素构建列线图模型,建模组和验证组预测慢性心力衰竭病人射血分数改善AUC分别为0.97[95%CI:(0.94,0.99)],0.94[95%CI:(0.91,0.98)];建模组列线图模型C-index为0.97,提示预测模型具有良好区分度。结论慢性心力衰竭病人如LVEDD≤55 mm、高舒张压、快静息HR及无陈旧性心肌梗死则射血分数改善比例更高,同时HFrecEF往往预后更佳;而基于上述影响因素构建列线图模型能够实现病人射血分数改善精准预测。

微信随访实施二级预防对冠心病经皮冠状动脉介入治疗术后患者自我效能及生活质量的影响

经皮冠状动脉介入治疗（PCI）因其创伤小、恢复快、能够在紧急情况下短时间内疏通阻塞血管,恢复心肌血供的特点,广泛应用于冠心病临床治疗中,成为冠心病血运重建的主要方法。但冠状动脉介入只是通过机械的方法解决了血管狭窄,对疾病病理变化无明显影响,术后1年内冠状动脉再狭窄发生率为20%-40%,甚至高达60%。因此,PIC术后的二级预防则尤为重要[1]。国内外大量研究证实,PIC术后的连续护理能够提高患者依从性,

急性ST段抬高心肌梗死患者血清NT-proBNP、白介素27的检测及临床意义

目的:探讨急性ST段抬高心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者血清NT-proBNP、IL-27的变化及意义。方法:选择STEMI患者160例和正常对照组80例,测定血清NT-proBNP、IL-27浓度。结果:血清NT-proBNP、IL-27在STEMI时均显著升高(P<0.05)。结论:NT-proBNP、IL-27与STEMI的严重程度关系密切,对于判断病情及预后有重要临床意义。

冠心病患者血清脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂与炎症因子的相关性分析

目的观察冠心病(CHD)患者血清脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)与炎症因子的相关性。方法选取2010年4月至2015年4月该院CHD患者114例作为CHD组,按疾病类型又分为稳定性心绞痛组、不稳定性心绞痛组、急性心肌梗死组,按冠状动脉病变支数又分为1支病变组、2支病变组、3支及以上病变组。同时选取健康人群45例作为健康对照组。采用酶联免疫吸附法检测vaspin、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10和C反应蛋白(CRP)水平变化。结果 CHD组vaspin水平明显低于健康对照组,而TNF-α、IL-6、IL-10和CRP水平明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。稳定性心绞痛组、不稳定性心绞痛组和急性心肌梗死组中vaspin水平依次降低,CRP、IL-6、IL-10和TNF-α水平依次升高;1支病变组、2支病变组和3支及以上病变组中vaspin水平依次降低,CRP、IL-6、IL-10和TNF-α水平依次升高;各组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。CHD病变严重程度与CRP、IL-6、IL-10和TNF-α水平呈正相关(P分别为0.007、0.003、0.004、0.005),与vaspin水平呈负相关(P=0.002)。结论 vaspin水平与CHD患者的炎症因子紧密相关,与CHD血管病变严重程度有关。

舒张性心力衰竭患者贫血与左室功能的关系及对预后的影响

目的:探讨舒张性心力衰竭患者发生贫血与左室功能的关系,并研究贫血对舒张性心力衰竭患者预后的影响。方法:选取2010年8月至2015年8月陕西省宝鸡市中心医院心内科收治的舒张性心力衰竭合并轻度贫血患者81例(贫血组)、未合并贫血90例(非贫血组)为研究对象,对两组患者的左心室功能进行测定。贫血组按随机数字表法分为贫血研究组和贫血对照组两个亚组,贫血研究组给予右旋糖酐铁片治疗,贫血对照组不给予贫血干预治疗,观察两组患者1年预后情况。结果:贫血组患者的左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室后壁厚度(LVPWT)与非贫血组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。贫血研究组患者Hb水平、再住院率、平均住院天数、NYHA分级,6min步行距离与贫血对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:舒张性心力衰竭患者发生贫血会导致左室功能降低,经过积极的纠正贫血治疗可有助于改善心力衰竭患者预后。

尼可地尔对急性ST段抬高型心肌梗死患者行急诊经皮冠状动脉介入治疗后室性心律失常的影响

目的探讨尼可地尔对急诊经皮冠状动脉介入治疗术后急性ST段抬高型心肌梗死患者室性心律失常的影响。方法选取宝鸡市中心医院心内科2016年1月～2017年1月收治的行急诊经皮冠状动脉介入治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者120例作为研究对象，按随机信封法将其分为观察组和对照组，每组60例。所有患者入院后均给予常规处理，行急诊经皮冠状动脉介入术治疗，观察组在此基础上于术前30min给予尼可地尔治疗。比较2组患者术后室性心律失常发生情况、术前和术后24h、术后72hQT间期离散度（QTd）、校正的QT间期离散度（QTcd）。结果术后观察组室性早搏发生率和非持续性室性心动过速发生率均显著低于对照组（P＜0.05），持续性室速+室颤发生率低于对照组，但组间比较差异无统计学意义。观察组术后24h和术后72h的QTd、QTcd均显著低于对照组，比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论尼可地尔对急诊经皮冠状动脉介入治疗术后急性ST段抬高型心肌梗死患者可发挥心肌保护作用，减少术后室性心律失常发生。

心功能不全伴胸腔积液患者胸腔积液中氨基末端B型利钠肽前体检测46例临床观察

胸膜腔积液是临床常见的内科问题，可由胸膜炎症、肿瘤、结缔组织病、局部淤血以及全身性疾病等引起。充血性心功能不全患者常出现胸腔积液，其发病机制为体循环静脉压显著增高或肺静脉和体循环静脉压同时升高引起。目前尚没有特异性的检测方法来诊断心源性胸腔积液。氨基末端B型利钠肽前体（NT～proBNP）检测被广泛用于心功能不全的诊断、治疗效果的评价、预后的判断。

福辛普利对高血压心脏病左室肥厚和舒张功能的作用

目的观察福辛普利对高血压心脏病患者的降压疗效及其对左室肥厚的逆转和舒张功能的改善作用。方法选择高血压伴左室肥厚患者30例,给予口服福辛普利10mg,每日1次,总疗程3个月。以彩色多普勒超声心动图观察治疗前、后心脏结构和舒张功能的改变情况。结果高血压心脏病患者治疗后收缩压、舒张压均有所下降。室间隔舒张末期厚度(IVSD)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWD)较治疗前明显减轻。结论福辛普利能有效逆转高血压患者左心室肥厚,明显改善左心室舒张功能。

夜间心绞痛的临床特点分析

目的:了解夜间心绞痛患者的临床特点,以进一步加深对夜间心绞痛的认识。方法:选取有夜间心绞痛发作的不稳定心绞痛患者21例,无夜间心绞痛的不稳定心绞痛患者24例,记录两组的一般资料、相关指标,比较两组的临床特点。结果:①夜间心绞痛组中8例(38%)为女性,17例(81%)有高血压、糖尿病、吸烟等冠心病危险因素;15例(70%)有3支血管病变和/或左主干病变;7例(33.3%)有冠状动脉前降支或右冠状动脉发生闭塞;②两组在白细胞数量及比例、胆固醇、高/低密度脂蛋白、纤维蛋白原、冠脉受累指数、心脏结构及功能异常等指标方面无明显差异,但夜间心绞痛组的血管闭塞率明显高于无夜间心绞痛的不稳定组(7例VS 2例P=0.012)。结论:夜间心绞痛患者多有冠心病危险因素,往往为冠状动脉3支血管病变和/或左主干病变,其血管闭塞率明显高于无夜间心绞痛的不稳定心绞痛患者。

急性心肌梗死患者血清BNP、Hcy、hs-CRP与甲状腺激素变化的检验分析

目的研究血清BNP、Hcy、hs-CRP、甲状腺激素水平对急性心肌梗死的预测价值。方法选取2013年3月至2015年3月我院收治的急性心肌梗死患者80例,其中急性ST抬高型心肌梗死(STEMI)组49例,非急性ST抬高型心肌梗死(NSTEMI)组31例;并选取同时期收治的心功能正常的健康志愿者共80例作为对照组。对比不同类型急性心肌梗死患者及对照组的血清BNP、Hcy、hs-CRP、甲状腺激素水平,并分析BNP水平与梗死部位及梗死次数的相关性。结果急性心肌梗死组、STEMI组及NSTEMI组患者的T3水平均低于对照组,且STEMI组的T3水平低于NSTEMI组(P<0.05)。急性心肌梗死组患者的血清BNP,Hcy,hs-CRP水平明显高于对照组(P<0.05)。NSTEMI患者的BNP水平明显低于STEMI组(P<0.05);不同梗死部位患者的BNP水平无显著差异(P>0.05);再发梗死患者的BNP水平明显高于初次梗死患者(P<0.05)。结论急性心肌梗死患者血清BNP、Hcy、hs-CRP水平会出现明显升高,且甲状腺激素水平也会出现明显变化,其可用于判断患者心肌梗死的严重程度。

倍他乐克对慢性心力衰竭患者心率变异性的影响

目的:探讨倍他乐克对慢性心力衰竭(CHF)患者心率变异性(HRV)的影响。方法:对60例CHF患者随机分为2组,每组30例。对照组给予常规抗心衰治疗,治疗组在常规抗心衰治疗初步控制后加服倍他乐克,从小剂量开始,缓慢增加剂量。治疗前和治疗3个月后分别测定2组患者的HRV;出院后随访半年,记录再住院率、病死率。结果:治疗3个月后,治疗组的HRV各指标SDNN、SDANN、rM SSD、PNN 50均较治疗前及对照组明显提高(P<0.05),总有效率96.7%(29/30),高于对照组的73.3%(22/30)(P<0.05)。随访半年,治疗组再住院率16.7%(5/30),低于对照组43.3%(13/30)(P<0.05)。结论:在常规抗心衰治疗的基础上,加用倍他乐克治疗CHF,可提高患者HRV,增强疗效,改善预后。

急性一氧化碳中毒致心肌损伤的分析

一氧化碳（CO）中毒在人们的日常生活中，特别是在偏远的北方农村的严寒季节，仍是严重危害劳动人民生命健康的常见问题。国外有人研究证明，心肌损伤是中、重度CO中毒的常见并发症，并可评估患者病死率。本文对急性CO中毒所致的心肌损伤作一分析，旨在对急性CO中毒所致的心肌损伤进行早期临床诊断和有效的治疗。

心力衰竭患者并发甲型流感的临床和实验室特征分析

目的比较心力衰竭患者和非心力衰竭患者并发甲型流感的实验室检查和临床特征性差异。方法选择2018年10月~2020年5月收治的心血管系统疾病(高血压除外)并发甲型流感患者57例分为心力衰竭组(n=22)和非心力衰竭组(n=35),比较两组患者的年龄、性别、最高体温、发热天数、住院天数、是否并发肺炎以及二者入院时各生化指标的差异。结果心力衰竭组与非心力衰竭组比较,年龄偏高(69.77±10.83岁vs 54.17±16.31岁),降钙素原(procalcitonin,PCT)(3.96±1.91ng/ml vs 0.69±0.36ng/ml)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)(95.38±88.15mg/L vs 57.56±51.17mg/L)、总胆红素[19.8(10.8,25.6)μmol/L vs 10.9(8.5,15.9)μmol/L]、肌酐(88.24±67.88μmol/L vs 75.65±23.41μmol/L)和尿素氮(6.95±5.78mmol/L vs 4.44±2.19mmol/L)水平更高,住院时间长(11.29±5.88天vs 9.40±4.60天),APACHE-Ⅱ评分高(14.13±1.84 vs 7.92±4.38),二者差异均有统计学意义(t=3.964,2.125,2.295,χ^(2)=-2.282,t=-2.089,-2.321,2.497,2.246,均P<0.05)。结论心力衰竭患者并发甲型流感后易并发肺炎及脓毒症,可造成肝肾功能损伤,病情严重,同时住院时间更长。

低剂量氯吡格雷对老年冠心病合并慢性肾病患者血小板抑制率及MACE的影响

目的探讨低剂量氯吡格雷对老年冠心病合并慢性肾病患者血小板抑制率及MACE的影响。方法选择2015年1月～2016年12月陕西省宝鸡市中心医院收治的59例老年冠心病合并慢性肾病患者，根据入院顺序分为观察组（31例）及对照组（28例），观察组给予50mg/d氯吡格雷治疗，对照组给予75mg/d氯吡格雷治疗，对比2组的治疗前、治疗3个月、6个月血小板抑制率，MACE发生率及不良反应发生率。结果治疗后6个月，2组的血小板抑制率及二磷酸腺苷抑制率均明显低于治疗前（P＜0.05）；观察组的不良反应发生率低于对照组（P＜0.05）。结论低剂量氯吡格雷治疗老年冠心病合并慢性肾病患者，对血小板抑制率及MACE发生率同常规剂量相当，但不良反应发生率较常规剂量低。

沉默MBNL1-AS1对H_(2)O_(2)诱导心肌细胞损伤的影响

目的探讨lncRNA MBNL1-AS1对过氧化氢诱导的心肌细胞损伤的影响及分子机制。方法将H9C2细胞分为Con组、过氧化氢(H_(2)O_(2))组、H_(2)O_(2)+si-NC组、H_(2)O_(2)+si-MBNL1-AS1组、H_(2)O_(2)+miR-NC组、H_(2)O_(2)+miR-135a-5p组、H_(2)O_(2)+si-MBNL1-AS1+anti-miR-NC组、H_(2)O_(2)+si-MBNL1-AS1+anti-miR-135a-5p组;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测MBNL1-AS1和miR-135a-5p的表达水平;蛋白质印迹(Western blot)法检测KLF4蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡;试剂盒检测SOD活性和MDA含量;双荧光素酶报告实验检测MBNL1-AS1与miR-135a-5p,miR-135a-5p与KLF4的靶向关系。结果过氧化氢诱导的心肌细胞中MBNL1-AS1表达水平升高,miR-135a-5p表达水平降低,KLF4蛋白表达水平升高,细胞的凋亡率升高,MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.05)。沉默MBNL1-AS1或过表达miR-135a-5p,miR-135a-5p表达水平升高,KLF4蛋白表达水平降低,心肌细胞的凋亡率降低,MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05)。MBNL1-AS1靶向调控miR-135a-5p,miR-135a-5p靶向调控KLF4。抑制miR-135a-5p可逆转沉默MBNL1-AS1对H_(2)O_(2)诱导的H9C2损伤的作用。结论沉默MBNL1-AS1可能通过调控miR-135a-5p/KLF4抑制过氧化氢诱导的心肌细胞损伤。

HAGLROS靶向miR-20a-5p调控高糖诱导的心肌细胞增殖和凋亡

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)HAGLROS对高糖(HG)诱导的心肌细胞H9c2增殖和凋亡的影响及作用机制。方法:H9c2细胞分为对照组(NC组,细胞正常培养)、HG组(33 mmol/L葡萄糖作用细胞24 h)、HG+si-NC组(33 mmol/L葡萄糖作用转染si-NC的细胞24 h)、HG+si-HAGLROS组(33 mmol/L葡萄糖作用转染si-HAGLROS的细胞24 h)、HG+miR-NC组(33 mmol/L葡萄糖作用转染miR-NC的细胞24 h)、HG+miR-20a-5p组(33 mmol/L葡萄糖作用转染miR-20a-5p mimics的细胞24 h)、HG+si-HAGLROS+anti-miR-NC组(33 mmol/L葡萄糖作用于共转染si-HAGLROS与anti-miR-NC的细胞24 h)和HG+si-HAGLROS+anti-miR-20a-5p组(33 mmol/L葡萄糖作用于共转染si-HAGLROS与anti-miR-20a-5p的细胞24 h),实时荧光定量PCR(qPCR)检测细胞中HAGLROS和miR-20a-5p表达,四甲基噻唑蓝染色法(MTT)、流式细胞术和蛋白印迹(Western blotting)分别检测细胞存活率、凋亡率及细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、活化的半胱天冬酶-3(cleaved-caspase-3)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的蛋白表达的影响。双荧光素酶报告基因实验验证HAGLROS与miR-20a-5p调控关系。结果:与NC组比较,HG组HAGLROS水平升高(P<0.05),miR-20a-5p水平降低(P<0.05),H9c2细胞存活率和CyclinD1蛋白水平降低(P<0.05),而细胞凋亡率和cleaved-caspase-3蛋白水平升高(P<0.05)。与HG+si-NC组比较,HG+si-HAGLROS组H9c2细胞存活率和CyclinD1、p-PI3K和p-AKT蛋白水平升高(P<0.05),而细胞凋亡率和cleaved-caspase-3蛋白水平降低(P<0.05)。与HG+miR-NC组,HG+miR-20a-5p组H9c2细胞存活率和CyclinD1蛋白表达升高(P<0.05),而细胞凋亡率和cleaved-caspase-3蛋白表达降低(P<0.05)。与HG+si-HAGLROS+anti-miR-NC组比较,HG+si-HAGLROS+anti-miR-20a-5p组H9c2细胞存活率和CyclinD1、p-PI3K和p-AKT蛋白表达降低(P<0.05),而细胞凋亡率和cleaved-caspase-3蛋白表达升高(P<0.05)。HAGLROS在H9c2细胞中靶向负调控miR-20a-5p表达。结论:低表达HAGLROS可促进HG诱导的心肌细胞增殖且抑制细胞凋亡,其作用机制与上调miR-20a-5p表达和激活PI3K/AKT信号通路有关。

左室肥厚对高血压患者心功能的影响

目的研究高血压患者左室肥厚(LVH)的发生、发展规律以及对左室收缩功能、舒张功能的影响。方法将108例高血压患者根据左室质量指数(LVM I)分为轻、中、重3型,分析无左室肥厚(NH)、向心性肥厚(CH)、离心性肥厚(EH)及扩张性肥厚(DH)4型患者的性别、LVM I的分布情况并观察每型患者的左室短轴缩短率(FS)、左室射血分数(EF)及E峰与A峰比值(E/A)。结果左室肥厚类型不同的患者FS、EF的均值及性别、LVM I分布间差别均有显著性意义(P<0.01);而年龄、E/A≤1的发生率各型间差别无显著性意义(P>0.05)。结论LVH患者左室舒张功能障碍出现较早,且发生在LVH之前,随着病情的发展,EH、DH型患者LVH的收缩功能损害越来越明显。

连翘苷通过APPL1对缺氧/复氧诱导心肌细胞损伤的影响

目的:研究连翘苷通过转接蛋白APPL1对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞氧化应激和凋亡的影响。方法:将大鼠心肌细胞H9C2分为Con组、H/R组、H/R+连翘苷低剂量组、H/R+连翘苷中剂量组、H/R+连翘苷高剂量组、H/R+pcDNA组、H/R+pcDNA-APPL1组、H/R+连翘苷+si-NC组和H/R+连翘苷+si-APPL1组。ELISA检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;流式细胞术检测心肌细胞凋亡率;蛋白质印迹法(Western blot)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及APPL1蛋白;实时荧光定量PCR(qPCR)检测APPL1 mRNA表达。采用单因素方差分析和多重两两比较t检验进行统计学分析。结果:与Con组比较,H/R组心肌细胞MDA含量、凋亡率和Bax蛋白表达明显增加,SOD、GSH-Px活性、Bcl-2蛋白水平、APPL1 mRNA和蛋白表达显著降低(均P<0.01)。与H/R组比较,H/R+连翘苷各剂量组心肌细胞MDA含量、凋亡率、Bax蛋白表达明显减少,SOD、GSH-Px活性、Bcl-2蛋白水平、APPL1 mRNA和蛋白表达显著升高(均P<0.01)。连翘苷各剂量组APPL1 mRNA和蛋白表达高于H/R组(P<0.01)。与H/R+pcDNA组比较,H/R+pcDNA-APPL1组心肌细胞SOD和GSH-Px活性、Bcl-2蛋白水平显著升高,MDA含量、凋亡率、Bax蛋白表达显著降低(均P<0.01)。H/R+连翘苷+si-APPL1组与H/R+连翘苷+si-NC组比较,心肌细胞中MDA含量、凋亡率、Bax蛋白显著升高,SOD和GSH-Px活性、Bcl-2蛋白水平明显降低(P<0.05)。结论:连翘苷可能通过提高H/R心肌细胞的APPL1表达实现对H/R心肌细胞损伤的治疗作用。

高血压性脑出血患者SBP水平与血肿扩张、心肾不良事件的关系分析

目的探讨高血压性脑出血患者收缩压(SBP)水平与血肿扩张、心肾不良事件的关系。方法选取高血压性脑出血患者160例,根据患者的SBP水平将其分为A组(SBP<140 mmHg,n=23)、B组(SBP 140~159 mmHg,n=69)、C组(SBP 160~179 mmHg,n=47)和D组(SBP≥180 mmHg,n=21),比较四组患者的血肿扩张情况、心肾不良事件发生情况,分析SBP水平与血肿扩张、心肾不良事件的关系。结果四组患者的血肿扩张比例、心肾不良事件发生率差异均有统计学意义(P<0.05);高血压性脑出血患者SBP水平与血肿扩张、肾不良事件呈正相关(P<0.05)。结论高血压性脑出血患者SBP水平与血肿扩张、心肾不良事件发生关联密切,随着SBP水平的升高,患者血肿扩张、心肾不良事件风险随之增长。