糖尿病大鼠胃肠功能紊乱时胃肠道的超微结构变化及其发病机制研究

【目的】探讨糖尿病大鼠胃肠功能紊乱时胃肠道的超微结构变化及其发病机制.【方法】SD大鼠50只随机取SD大鼠25只,设为对照组;另外25只SD大鼠采用链脲佐菌素和进食控制方法建立糖尿病合并胃肠功能紊乱动物模型,设为实验组.采用超声心动图检测两组SD大鼠左室舒张末内径(LVEDD)、收缩末内径(LVESD)、收缩期室间隔厚度(IVSs)、左室后壁厚度(LVPWs)及左室射血分数(LVEF)水平;采用血糖测定仪检测两组空腹血糖(FPG)水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定两组血浆空腹胰岛素(FINS);采用稳态模型计算大鼠胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI)水平;取两组大鼠胃肠道组织,利用透射电镜观察超微结构变化情况.【结果】实验组糖尿病大鼠LVEDD、LVESD、FPG、FINS、HOMA-IR水平均显著高于对照组(P<0.05);实验组IVSs、LVPWs、LVEF及ISI水平均显著低于对照组(P<0.05).透射电镜结果表明:实验室大鼠胃肠道组织中胃窦、结肠超微结构发生明显的变化,小肠超微结构变化相对较强,病变主要集中在平滑肌、微血管,而神经末梢部位未见超微结构变化;同时,肌细胞排列紊乱,肌细胞内存在较大的胞质溶解性空泡,而对照组大鼠胃肠道组织未见明显异常.【结论】糖尿病大鼠常伴有血糖水平及胃肠道功能紊乱,可能与胃肠道超微结构变化有关,能为糖尿病治疗提供思路.