中医药健康扶贫在脱贫攻坚与乡村振兴战略实施中的作用

没有全民健康,就没有全民小康;民族要复兴,乡村必须要振兴;中医药健康扶贫在实施脱贫攻坚与乡村振兴战略中发挥了重要作用。本文结合团队基层第一书记/驻村工作队员工作经历,从中医药健康扶贫角度,论述基层脱贫攻坚与乡村振兴战略实施过程中所存在问题、可采取的解决措施及其现实意义,以期为后续中医药健康扶贫事业在由脱贫攻坚战略向乡村振兴战略转移过程中实现华丽转身和有效衔接提供可供借鉴的经验。

基于CiteSpace和数据挖掘的近10年中医药治疗肾系疾病脾肾阳虚证的知识图谱分析

目的:基于CiteSpace和数据挖掘探索近10年中医药治疗肾系疾病脾肾阳虚证的研究热点、发展动向以及用药规律。方法:以2011年-2021年中国知网收录的中医药治疗肾系疾病脾肾阳虚证相关文献为研究对象,采用CiteSpace 5.8.R3对纳入文献的作者、研究机构和关键词等进行分析并绘制知识图谱,利用Microsoft Office Excel 2010统计纳入文献中涉及的中药应用频率,IBM SPSS Modeler 18.0、IBM SPSS Statistics 25.0等工具挖掘用药特点。结果:共获得186篇文献,发文量总体呈稳步上升的趋势,发文量最高者是何灵芝,得到6个关键词聚类,研究热点为真武汤、火龙灸、血尿素氮、血肌酐、尿蛋白,应用频率最高的药物是茯苓,数据挖掘得到4组聚类方,茯苓-白术-附子组合置信度最高。结论:目前关于中医药治疗肾系疾病脾肾阳虚证的研究不多,未来关注重点仍将是真武汤类方研究以及火龙灸等中医特色外治疗法,需强化机构协作网络,临床研究与基础研究相结合,共同推进中医药的现代化发展。

从高血压性肾损害发病机制探讨中医药防治的思路与对策

血管重构（VR）是血管为适应血液对血管壁的压力而发生的一种适应性变化，是高血压的血管病理基础，也是高血压性肾损害的首要发病机制，因此逆转肾VR是防治高血压性肾损害的第一步；血管内皮生长因子（VEGF）的过度表达会导致肾小球毛细血管通透性增加以及基底膜（GBM）电荷屏障异常，继而引起尿蛋白的排出增加；足糖萼蛋白（PCX）是位于足细胞顶壁富含阴离子电荷的糖蛋白，是肾小球电荷屏障的分子基础，PCX蛋白表达降低可能是参与了高血压性。肾损害的发病；高血压性肾损害形成过程中伴随着微炎症反应发生，表现为炎性因子如C-反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子、黏附分子等水平升高。本研究从论述高血压性肾损害的上述发病机制基础人手，提出了中医药防治高血压性肾损害的思路与对策。

中医药治疗高血压性肾损害机制研究现状

高血压性肾损害的病理特征为广泛的入球小动脉透明样变和小叶间动脉内膜增厚,同时出现肾小球和肾小管间质缺血性表现[1]。随着高血压进展,出现肾小球硬化、肾小管萎缩及基底膜增厚,伴随肾间质胶原增加,单核细胞灶性浸润和纤维化[2]。高血压是引起和加重良性小动脉肾硬化症的始动机制因此,早期进行降压治疗,并将血压降至目标值是预防高血压性肾损害的关键[3]。而肾纤维化、血管内皮细胞损伤、足细胞损伤、氧化应激等是高血压性肾损害进行性发展的重要机制因此在降压治疗的同时,给予中医药治疗,

高血压性肾损害尿蛋白中医药治疗机制研究进展

高血压导致的慢性肾脏病以成为引起终末期肾脏病重要原因之一。高血压性肾损害临床过程冗长,早期以夜尿增多等肾小管功能障碍表现为主,继之出现蛋白尿等肾小球损害表现。因此临床尿蛋白既可作为高血压性肾损害的标志物,又可作为治疗的靶目标,尿蛋白的产生与肾小球滤过屏障破坏、系膜损伤和肾小管损伤均密切相关。现将近年来高血压性肾损害尿蛋白中医药治疗机制研究进展进行综述。

夜尿增多的中医病因病机与治疗

国际尿控协会认为夜尿是夜间不得不醒来排尿(不包括入睡前最后一次和晨起后第一次排尿[1]),而夜尿增多是指夜间睡眠中尿量产生过多但24 h总尿量在正常范围,即夜间多尿指数(夜间尿量/24 h总尿量)>33%且24 h总尿量正常,即可称为夜尿增多[2]。流行病学专家从流行病角度定义夜尿≥2次为夜尿增多[3]。究其原因,可从生理与病理两方面考虑。生理上与睡前大量饮水及饮用浓茶、咖啡等兴奋交感神经的饮料及精神高度紧张、情志焦虑等因素相关[4];病理上多见于一些疾病的伴发症状,如肾脏疾病、心脑血管疾病、内环境代谢紊乱与前列腺增生等。

对肾小球性蛋白尿中医病因病机的认识及治疗

蛋白尿是肾小球疾病的常见表现,无论其病理类型如何,中医对其有共同的认识。肾小球性蛋白尿的基本病机为本虚标实,本虚以肾失封藏、脾失统摄为主,标实以湿热蕴结、瘀血内阻为主;对应的中医临床辨证分型为肾气不足型、脾肾两虚型、湿热蕴结型、肾络瘀阻型;辨证治疗,分别治以补肾益气之参芪地黄汤、健脾补肾之培土固堤汤、清热化湿之加味四妙散、益气通络活血消积之益气通络饮。对同一个肾小球疾病进行不同的辨证分型治疗以及对不同的病理类型进行相同的治疗,其依据为中医"同病异治,异病同治"理论。

肾小球性血尿的中医研究近况

肾小球性血尿是指排除尿路感染、结石、肿瘤、结核、肾小管病变等球外出血因素,由肾小球疾病而引起的肉眼或镜下血尿,行尿红细胞位相检查见尿红细胞〉8 000个/ml,畸形红细胞〉75%有较高的诊断意义。何志军等[1]观察416例单纯肾性血尿患者的肾活检病理结果显示,Ig A肾病和系膜增生性肾小球肾炎较为多见。目前现代医学认为,本病的发生与免疫反应有关,是免疫复合物的沉积引起肾小球基底膜的损伤。

铜过载在肾脏疾病中的研究进展

铜是人体必需的微量元素,以辅助酶或含铜蛋白形式参与呼吸、能量代谢等过程。已证实铜过载与多种疾病如神经退行性疾病[1]、癌症[2]、肝豆状核变性[3]等疾病的发生密切相关。铜和肾脏疾病之间的作用是双向的,铜过载参与多种肾脏疾病的发生发展;肾脏不仅是储铜器官,还具有排铜功能,肾脏排泄受损也会导致铜过载,透析患者血浆铜水平显著提高[4],尿铜高者肾小球滤过率下降的风险比低尿铜者高出近4倍[5]。

雌激素受体阳性乳腺癌患者内分泌治疗期高脂血症的临床特征及中药用药分析:基于真实世界研究

背景乳腺癌是全球发病率最高的恶性肿瘤,内分泌治疗可降低体内雌激素水平,进而影响患者的血脂水平,降低患者的生活质量和治疗依从性。目的分析真实世界雌激素受体阳性乳腺癌患者内分泌治疗期高脂血症的临床特征及中药处方用药规律。方法基于回顾性研究的方法,选择在山东中医药大学附属医院2012年1月—2022年3月接受内分泌治疗的雌激素受体阳性乳腺癌患者238例为研究对象。通过科研大数据搜索平台导出数据,包括患者的年龄、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白、内分泌治疗药物、中药处方等,建立患者临床资料数据表。根据内分泌治疗期血脂水平将基线血脂正常的雌激素受体阳性乳腺癌患者分为血脂正常组和血脂异常组,同时将血脂异常中高脂血症分为高胆固醇血症、高甘油三酯血症和混合型高脂血症。使用中医传承辅助平台“方剂分析”对导出的处方进行频次、四气、五味、归经、用药规律的分析,通过“新方分析”获取新处方。结果238例雌激素受体阳性乳腺癌患者中基线血脂正常的患者97例(40.8%),其中42例(回访205人次)患者在行规范化内分泌治疗过程中出现血脂异常;血脂异常患者中51~60岁年龄段发病人次占比最多,为37.6%(77/205);血脂异常患者接受依西美坦治疗占比最高,为42.0%(86/205)。42例(回访205人次)基线血脂正常的雌激素受体阳性乳腺癌患者中107人次内分泌治疗期出现血脂异常,其中99人次出现高脂血症,以高胆固醇血症最多见49.5%人次(49/99);三种高脂血症患者的年龄比较,差异无统计学意义(P>0.05);三种高脂血症患者内分泌治疗药物种类比较,差异有统计学意义(P<0.05)。中医临床治疗雌激素受体阳性乳腺癌患者内分泌治疗期高脂血症中药处方总计为189种中药,用药频次最高的为甘草(408次);使用频率最高的为补气药(22.6%);大数据平台收集的中药归经主要分布在脾、肺、肝经等,药性主要为寒、平、温,药味主要为甘、苦、辛;“黄芪-甘草”组合频次最高;通过复杂系统熵聚类的分析,得到6个核心药物组合及3个新处方。结论雌激素受体阳性乳腺癌患者内分泌治疗期高脂血症的高发年龄为51~60岁,以高胆固醇血症最为多见。雌激素受体阳性乳腺癌患者内分泌治疗期高脂血症的病位在脾,用药主要为健脾祛湿、益气和中之品。

快胃片联合祛毒颗粒治疗慢性肾衰竭合并高磷血症大鼠钙磷代谢紊乱的效果及机制

目的观察快胃片联合祛毒颗粒治疗慢性肾衰竭(CRF)合并高磷血症大鼠钙磷代谢紊乱的效果及可能机制。方法SD大鼠随机抽取10只行假手术作为sham组,40只采用5/6肾切除加高磷饮食造模后按随机数表法分为模型组(M组)、祛毒颗粒+碳酸钙D3咀嚼片组(C组)、祛毒颗粒+低剂量快胃片组(L组)、祛毒颗粒+高剂量快胃片组(H组)。给药4周,监测大鼠血钙(Ca)、血磷(Pi)、碱性磷酸酶(ALP)、甲状旁腺激素(PTH)、尿蛋白/尿肌酐(ACR)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、成纤维细胞生长因子23(FGF-23)、1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)_(2)D_(3)]、血清koltho、肾脏病理改变和肾皮质中FGF-23的表达。结果与M组相比,给药组大鼠Pi、ALP、PTH、ACR、Scr、BUN及FGF-23下降,Ca、klotho和1,25-(OH)_(2)D_(3)上升,差异有统计学意义(P<0.05),且治疗组大鼠病理表现轻。肾皮质FGF-23表达:M组>C组≈L组>H组>sham组。结论快胃片联合祛毒颗粒可能通过FGF-23/KL轴改善CRF大鼠钙磷代谢紊乱。

线粒体自噬在糖尿病肾病中作用机制的研究进展

线粒体自噬通过选择性清除异常线粒体,减少活性氧与炎症因子的产生,调节炎症反应与氧化应激从而维持细胞稳态。线粒体自噬异常是糖尿病肾病发生机制中重要的一环,高糖可干扰线粒体自噬相关通路,导致糖尿病肾病的进展。文章主要从线粒体自噬的相关通路以及高糖环境下线粒体自噬对肾固有细胞的影响两个方面,探讨线粒体自噬在糖尿病肾病发生发展的作用,为糖尿病肾病的临床治疗提供新思路。

芪蛭降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织BMP-7及TGF-β_1/smads信号传导通路的影响

目的：观察芪蛭降糖胶囊对糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）大鼠肾组织骨形成蛋白-7（bone morpho-genetic protein-7,BMP-7）及转化生长因子（transforming growth factor,TGF）-β1/Smads信号传导通路的影响。方法：48只清洁级雄性Wistar大鼠按体重随机抽取40只,采用切除右肾加腹腔注射链脲菌素（ streptozotocin,STZ）的方法制备DN模型,另外8只大鼠行右肾假切术。造模成功后按尿微量白蛋白（ microAlbumin,mAlb）高低,两头随机抽取分为模型组、缬沙坦对照组、芪蛭降糖胶囊低剂量组、芪蛭降糖胶囊高剂量组。成模2 d起各组给予相应浓度和剂量的药物,给药12周时观察DN大鼠尿mAlb、α1微球蛋白（α1-MG）和血清肌酐（ Scr）、尿素氮（ BUN）。然后,处死所有动物,肾组织行HE染色、PAS染色和Masson染色,观察肾组织病理变化并半定量计算肾小管损伤指数（tubulointerstitial injury index,TII）,免疫组化法检测BMP-7、TGF-β1、Smad2、Smad7在肾组织的表达。结果：给药12周后,模型组大鼠尿 mAlb、α1-MG较假手术组显著增多（ P 〈0.01）,3个治疗组DN大鼠尿mAlb、α1-MG较模型组明显减少（P〈0.01）,2个中药治疗组的上述4项指标亦较对照组降低（P〈0.05-0.01）,且呈剂量依赖性。模型组大鼠Scr、BUN亦较假手术组显著升高（P〈0.01）,对照组与模型组相比无明显变化（P〉0.05）,但2个中药治疗组较模型组明显降低（P〈0.05-0.01）。 HE染色显示,3个治疗组大鼠肾组织病理损害明显减轻,2个中药治疗组大鼠肾组织病理改善比对照组更明显；PAS染色进行TII评分发现,3个治疗组大鼠TII显著低于模型组（P〈0.01）,2个中药治疗组TII明显低于对照组（P〈0.05-0.01）；Masson染色观察发现,3个实验组大鼠肾小管间质病变明显轻于模型组,2个中药治疗组大鼠肾小管间质病变轻于对照组；免疫组化法染色并对其灰度值测定发现,3个治疗组大鼠TGF-β1、Smad2在肾组织的表达低于模型组（P〈0.01）,2个中药治疗组大鼠TGF-β1、Smad2在肾组织的表达低于对照组（P〈0.05-0.01）；3个治疗组大鼠BMP-7、Smad7在肾脏组织的表达高于模型组（P〈0.01）,2个中药治疗组大鼠BMP-7、Smad7在肾组织的表达高于对照组（P〈0.05-0.01）。结论：芪蛭降糖胶囊可能通过干预BMP-7/TGF-β1/Smads信号转导通路抑制了TGF-β1信号的细胞内转导,而对DN肾间质纤维化起到治疗作用。

芪蛭降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠肾实质小动脉内膜/中膜厚度比与炎性因子的影响

目的:观察芪蛭降糖胶囊对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾实质小动脉内膜/中膜厚度比与炎性因子的影响。方法:48只清洁级雄性Wistar大鼠按体重随机抽取40只,采用切除右肾加腹腔注射链脲菌素(streptozotocin,STZ)的方法制备DN模型,另外8只大鼠行右肾假切术。造模成功后按血糖高低,两头随机抽取分为模型组、缬沙坦对照组、芪蛭降糖胶囊低剂量组、芪蛭降糖胶囊高剂量组。成模2 d起各组给予相应浓度和剂量的药物,分别于4、8、12周观察DN尿蛋白定量(TP)、尿视黄醇结合蛋白(RBP)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG酶)和血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、β2微球蛋白(β2-MG)的变化。12周后,处死所有动物,肾组织行HE染色,光镜下观察肾组织病变,测量肾实质小动脉内膜/中膜厚度比;电镜观察肾小球毛细血管超微结构;免疫组化检测肾组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肾小动脉CD31的表达;原位杂交法检测MCP-1 mRNA在肾组织中的表达;免疫荧光检测肾小动脉α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达。结果:在各个时间点,芪蛭降糖胶囊能明显减少DN大鼠TP、RBP、NAG酶(P<0.01),改善肾功能。HE染色显示,芪蛭降糖胶囊能减轻肾组织及其血管病理损害,比较各组大鼠肾小动脉内膜/中膜厚度比表明,模型组显著高于假手术组(P<0.01),对照组和低剂量组明显低于模型组(P<0.05),高剂量组显著低于对照组(P<0.01)。电镜观察显示,芪蛭降糖胶囊能减轻肾小球基底膜增厚和系膜增生,保护内皮细胞之间窗孔形态,减轻足细胞足突融合。免疫组化检查显示芪蛭降糖胶囊能减少肾组织中MCP-1表达和下调肾小动脉CD31的表达(P<0.01);原位杂交法检测显示芪蛭降糖胶囊能下调MCP-1mRNA在肾组织中的表达;免疫荧光检测显示芪蛭降糖胶囊能下调肾小动脉α-SMA的表达。结论:芪蛭降糖胶囊可以改善肾组织和血管结构病理损害,而此作用可能部分是由下调MCP-1、MCP-1 mRNA在肾组织的表达阻断炎性反应而实现的。

芪蛭降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织血管内皮细胞生长因子及细胞外基质的影响

目的：观察芪蛭降糖胶囊对糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）大鼠肾组织血管内皮细胞生长因子（vascu-lar endothelial growth factor，VEGF）及细胞外基质（extracellular matrix，ECM）的影响。方法：清洁级6-7周龄雄性 Wister 大鼠48只，按体重随机取40只，采用切除右肾加腹腔注射链脲佐菌素（strephozotocin，STZ）的方法制备 DN 模型。模型成功后按照血糖高低排序，两头抽取随机分为模型组、缬沙坦对照组（简称对照组）、芪蛭降糖胶囊低剂量组、芪蛭降糖胶囊高剂量组，每组10只大鼠。另取8只正常大鼠行右肾假切除术，腹腔注射等量柠檬酸缓冲液作为假手术组。成模2 d 起各组给予相应浓度和剂量的药物灌胃，分别于4周、8周观察血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、血清胱抑素- C（Cystatin - C）、β2-微球蛋白（β2- MG）、24 h 尿蛋白定量（24 h TP）、尿微量白蛋白（mAlb）、尿微量白蛋白/尿肌酐（UmAlb/ Ucr）。8周后处死动物，肾组织行 HE 染色，光镜下观察肾组织病变，电镜下观察肾组织足细胞的变化。免疫组化检测 VEGF、基质金属蛋白酶9（MMP -9）、基质金属蛋白酶抑制因子-1（TIMP -1）、纤维黏连蛋白（FN）、Ⅳ型胶原蛋白（ColⅣ）的表达。结果：在各个时间点，模型组大鼠血 Scr、BUN、Cystatin - C、β2- MG，尿24 h TP、mAlb、UmAlb/ Ucr 均明显高于假手术组（P ﹤0．05），对照组明显低于模型组（P ﹤0．05），中药组显著低于对照组和模型组，且呈剂量依赖关系（P ﹤0．05-0．01）。与模型组和对照组相比，HE 染色显示芪蛭降糖胶囊能减轻 DN 大鼠肾组织及其血管病理损害。电镜观察显示，芪蛭降糖胶囊能明显减轻 DN 大鼠肾组织基底膜增厚、内皮细胞及系膜增生，减轻足细胞足突融合，且呈剂量依赖关系。免疫组化显示 VEGF、TIMP -1、FN、ColⅣ在模型组的表达较假手术组有明显增加（P ﹤0．05），对照组和低剂量组明显低于模型组（P ﹤0．05），高剂量组显著低于对照组（ P ﹤0．01）；MMP -9在假手术组表达最明显，模型组显著低于假手术组（P ﹤0．01），对照组和低剂量组高于模型组（P ﹤0．05），高剂量组显著高于对照组和低剂量组（P ﹤0．05~0．01）。结论：芪蛭降糖胶囊可以明显抑制肾组织中 VEGF 的过度合成和沉积，能够有效减轻 ECM 在肾组织中的积聚，从而改善 DN 大鼠肾组织和血管结构病理损害。

原发性高血压血淤证患者血栓前状态的临床研究——附63例报告

目的:探讨原发性高血压(高血压)血淤证患者血栓前状态(prothrombotic state,PTS)、血液流变学指标及两者与血淤证积分的关系。方法:测定110例高血压患者(血淤证组63例,非血淤证组47例)及同期50名健康体检者(对照组)的PTS分子标志物[血管性血友病因子(von Wille-brand factor,vWF)、血小板α颗粒膜蛋白-140(platelet alpha granule membrane protein-140,GMP-140)、纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)和抗凝血酶活性]及血液流变学指标(高切全血黏度、血浆黏度),分析两者与血淤证积分的相关性。结果:高血压血淤证组的血浆vWF、GMP-140、Fg、抗凝血酶活性分别与非血淤证组、对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01～0.05),血淤证组血液流变学指标与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。血淤证组除抗凝血酶活性与血淤证积分呈负相关外(P(0.05),其余PTS分子标志物及血液流变学指标均与血淤证积分呈正相关(均为P(0.05),而非血淤证组的Fg和血液流变学2项指标均与血淤证积分无相关(均为P(0.05)。结论:高血压血淤证患者存在PTS,其PTS分子标志物、血液流变学的变化均较非血淤证患者更明显,且分别与血淤证积分相关。

固肾安胎丸联合黄体酮治疗早期先兆性流产Meta分析

目的:应用Meta分析系统评价固肾安胎丸治疗早期先兆流产的疗效及安全性。方法:检索中国知网数据库、维普数据库、万方数据库、Pubmed数据库及Cochrane图书馆发表关于固肾安胎丸治疗早期先兆流产的随机对照试验;采用Cochrane偏倚风险评估工具和Jadad量表进行文献质量评价,采用Stata 12.0和RevMan 5.0软件进行统计学分析与作图;评价指标包括总有效率、血清激素水平及药品不良反应检测。结果:纳入符合标准文献22篇,涉及患者2334例,所有文献均未实施盲法,也未描述分配隐藏方法。Meta分析结果显示,与黄体酮治疗比较,联用固肾安胎丸可以明显改善临床总有效率(RR=1.137,95%CI=[1.096,1.180])、血清孕酮水平(SMD=0.95,95%CI=[0.80,1.10])以及血清雌激素水平(SMD=0.51,95%CI=[0.32,0.70])。此外,Begg秩相关分析和Egger回归分析提示不存在明显发表偏倚(z=1.22,P> 0.05;t=3.79,P> 0.05)。结论:依据现有临床证据表明,固肾安胎丸联合黄体酮治疗早期先兆流产在改善临床总有效率、血清孕酮与雌激素水平等方面疗效确切;但鉴于当前纳入研究质量及病例数量所限,尚需更多高质量研究进一步分析论证。

高血压血管重塑与络病的相关性

络病是以络脉阻滞为特征的一类疾病,标志着疾病的发展和深化。高血压血管重塑包括动脉形态结构和功能特性的改变———关键是高血压状态下阻力血管的结构改变,其不仅导致外周阻力增加而使血压进一步上升,更是多种并发症和器官功能衰竭的重要原因,可能是影响病程发展的重要因素之一。高血压血管重塑发病机制与络病存在必然的内在联系,通过探索具体疾病进程的病理生理机制,对络病理论予以诠释,进而形成了新的科学假说:“血管重塑体现了络病的微观化自然病程,治络之法和治络之药可能有助于高血压结构改变的逆转,表现为血管保护作用,有希望改善疾病结局。”以此作为研究切入点,将为寻找有效防治方法提供理论基础及客观依据。

芪蛭降糖胶囊治疗糖尿病肾病Ⅲ期的临床研究

目的观察芪蛭降糖胶囊治疗糖尿病肾病（DN）Ⅲ期的临床疗效，并探讨其作用机制。方法将符合DN Ⅲ期诊断标准的患者按照随机数字表法分为试验组和对照组。两组患者先给予2周的洗脱期治疗，然后给予西医基础治疗；同时对照组给予缬沙坦80 mg、每日1次，试验组给予芪蛭降糖胶囊每次2.5 g、每日3次。于治疗前和治疗后4、8、12周观察尿微量白蛋白（mALB）、mALB/肌酐（UCr）、β2-微球蛋白（β2-MG）、α1-微球蛋白（α1-MG），同时测定血中内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、血清胱抑素-C（Cys-C）、视黄醇结合蛋白（RBP）、β2-MG 水平变化。结果最终纳入有效病例试验组96例、对照组95例。两组治疗前尿mALB、mALB/UCr、β2-MG、α1-MG 及血ET-1、NO、TXB2、6-keto-PGF1α比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）；随治疗时间延长，两组治疗后mALB、mALB/UCr、β2-MG、α1-MG 及ET-1、TXB2均降低，NO、6-keto-PGF1α均升高，且以试验组变化更显著，治疗12周时两组mALB、mALB/UCr、β2-MG、α1-MG 及TXB2、6-keto-PGF1α比较差异均有统计学意义〔 mALB（mg/L）：36.6±9.2比78.6±16.5，mALB/UCr（mg/mmol）：3.90±1.97比9.70±2.90，β2-MG （mg/L）：0.25±0.10比0.40±0.12，α1-MG（mg/L）：8.40±2.26比12.50±3.21，TXB2（ng/L）：75.8±18.7比 94.7±21.7，6-keto-PGF1α（ng/L）：73.4±15.2比65.2±11.5，P＜0.05或P＜0.01〕，而ET-1、NO 比较差异均无统计学意义〔 ET-1（ng/L）：57.6±6.9比59.1±6.2，NO（μmol/L）：68.9±11.6比65.4±10.7，均P＞0.05〕。两组 SCr、BUN 治疗后各时间点与治疗前比较，两组间相同时间点比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）；对照组治疗后Cys-C、RBP、β2-MG 均较治疗前有降低趋势，但差异均无统计学意义（均P＞0.05）；试验组治疗后12周 Cys-C、RBP、β2-MG 均明显低于治疗前〔 Cys-C（mg/L）：0.72±0.07比0.89±0.12，RBP（mg/L）：53.0±14.2比66.1±16.5，β2-MG（mg/L）：1.86±0.71比2.79±0.82，均P＜0.05〕。结论芪蛭降糖胶囊能明显降低DN Ⅲ期患者的尿mALB 及mALB/UCr，稳定肾功能，疗效优于缬沙坦，其作用机制与降低ET-1、升高NO，维持血栓素A2/前列环素（TXA2/PGI2）动态平衡、保护血管内皮细胞有关。

高血压性肾损害足细胞损伤机制及中药治疗的研究进展

由于社会经济水平的提高等诸多原因，原发性高血压病发病率在我国成逐年上升的趋势，而肾脏是高血压病损伤的重要靶器官之一。据报道［1］，近年约18%的高血压病患者最终出现肾衰竭，4%～16%的降压治疗患者会出现尿蛋白排泄异常。