病理性近视患者中医体征特点调查研究

目的:调查研究病理性近视患者的中医体征特点。方法:选择病理性近视患者125例作为病理性近视组,同时招募正视及低度近视大学生志愿者145例作为对照组。采用独立样本t检验分析两组中医体质、证候类型差异,并分析病理性近视组证型与体质的相关性,以及近视黄斑病变等级与不同证型、体质的相关性。结果:①两组中医体质及证型分布比较,差异有统计学意义(P<0.05)。病理性近视组中医证型以脾虚气弱证(58.40%)、肝肾亏虚证(28.80%)最为多见,对照组均为阴阳平衡状态;病理性近视组偏颇体质以阳虚质(26.40%)、气虚质(12.80%)为主,这两种体质患者占该组的比例均高于对照组相应体质人群占比(P<0.05)。②病理性近视组18~40岁患者证型以脾虚气弱证(73.33%)居多,偏颇体质以气虚质居多(24.44%);41~85岁患者证型以脾虚气弱证(50.00%)、肝肾亏虚证(40.00%)居多,偏颇体质以阳虚质(36.25%)居多。男性病理性近视患者偏颇体质以阳虚质(18.18%)、气虚质(12.73%)多见;女性病理性近视患者偏颇体质以阳虚质(32.86%)居多。③病理性近视组患者近视黄斑病变分级状况为:C2级84眼,C3级9眼,C4级32眼,其中以C2级(67.20%)最多见。对照组近视黄斑病变分级均为C0级。病理性近视组脾虚气弱证患者近视黄斑病变以C2级(76.71%)居多,肝肾亏虚证患者近视黄斑病变以C4级(50.00%)居多。④平和质、阳虚质、气虚质病理性近视患者近视黄斑病变均以C2级最为多见。结论:病理性近视患者与正视及低度近视人群的中医体质、证型分布存在差异,病理性近视患者偏颇体质以阳虚质、气虚质居多,中医证型以脾虚气弱证、肝肾亏虚证多见;不同性别、年龄的病理性近视患者证型、体质存在差异;证型与近视黄斑病变分级具有一定相关性。

神经递质在近视发病机制中的作用研究进展

近视是最常见的屈光不正,严重损害青少年视力健康。目前有关近视发病机制的研究已经从遗传学、视觉环境、生化机制等多个层面进行展开。神经递质是屈光发育的重要介质,形成了复杂的调节网络,参与与近视相关的分子合成和代谢活动。眼内神经递质通过调节视网膜色素上皮层的生长和脉络膜厚度影响巩膜重塑过程,在近视的发生发展过程中发挥着重要作用。本文就胆碱类、胺类、氨基酸类和肽类等主要神经递质在近视发病机制中的作用研究进展进行综述,以期为近视防控研究提供新思路。

穴位敷贴联合视功能训练治疗青少年假性近视伴视疲劳临床研究

目的:观察穴位敷贴联合视功能训练治疗青少年假性近视伴视疲劳的临床疗效。方法:采用随机数字表法将80例青少年假性近视伴视疲劳患者分为对照组和治疗组各40例。对照组给予视功能训练,每周2次,连续12周;治疗组在对照组基础上给予穴位敷贴治疗,每晚敷贴于相应穴位,第二日晨起取下,每周敷贴5 d,连续敷贴12周。治疗前和治疗12周后,分别评估纳入者患眼裸眼视力、屈光度、调节灵敏度、调节幅度、正负相对调节的变化,同时通过视觉训练视光师学会生存质量量表(COVD-QOL)评估纳入者视疲劳和生活质量情况。结果:两组治疗后裸眼视力、屈光度、调节灵敏度、负相对调节和COVD-QOL评分较治疗前均明显改善(P<0.05)。治疗12周后,治疗组裸眼视力、屈光度、调节灵敏度、调节幅度、正相对调节均优于对照组(P<0.05),COVD-QOL评分明显低于对照组(P<0.05)。结论:穴位敷贴联合视功能训练治疗青少年假性近视伴视疲疗效确切,可有效改善患眼裸眼视力、屈光度、调节功能和视疲劳症状,提高患者生活质量。

中药离子导入治疗假性近视的临床研究

目的观察中药离子导入治疗假性近视的临床疗效,并初步探讨其作用机制。方法经眼科检查,排除其他眼病后,选取假性近视学生患者80例,随机分为中药离子导入治疗组(40例72眼)和眼睛保健操对照组(40例71眼),观察治疗前后患者视力、屈光度、眼轴长度的变化。结果治疗组与对照组治疗后患者视力均显著提高(P<0.01),但治疗组治疗后与对照组治疗后比较视力提高更明显,差异有统计学意义(P=0.001);且治疗组治疗后可以降低小瞳状态下屈光度(P<0.05),但对患者眼轴长度无明显改变(P>0.05)。结论中药离子导入可以提高假性近视患者视力,改善屈光状态,但不能改变眼轴长度。中药离子导入治疗假性近视经济、安全、有效,临床可以广泛应用推广。

黄斑樱桃红斑及其相关疾病的研究进展

黄斑樱桃红斑是由黄斑中心凹与周边视网膜颜色对比所形成的一种特殊眼底表现,反映了黄斑区视网膜的病理变化。自1887年对樱桃红斑描述以来,已有多种疾病发现伴有黄斑樱桃红斑,并对其发病机制做出阐述。本文首次对黄斑樱桃红斑的由来、诊断、病理生理学机制、相关疾病研究等内容进行综述,发现黄斑樱桃红斑的病理机制可能为神经节细胞水肿或贮积代谢性物质,与视网膜中央动脉阻塞、视网膜震荡、唾液酸沉积症、神经节苷脂沉积症、进行性外层视网膜坏死等疾病有关。本研究可增加临床对黄斑樱桃红斑及其相关疾病的认识。

脉络膜厚度与近视防控研究进展

近视是指外界的平行光线经过眼的屈光系统后落在视网膜黄斑中心凹前方的屈光状态。近视严重影响了青少年的健康成长,近视防控成为社会普遍关注的热点问题。研究普遍认为,近视与脉络膜变化有着密切关系,随着屈光度增加、眼轴增长,脉络膜厚度呈现逐渐变薄趋势。循证医学研究证实有效的近视防控方法(角膜塑形镜、离焦镜片、阿托品滴眼液、光照、后巩膜加固术等)均呈现出脉络膜增厚效应,提示脉络膜增厚是近视控制的保护因素。本文围绕现行的近视防控有效方法对脉络膜厚度的影响展开综述,以期为将脉络膜厚度变化作为近视防控疗效评价指标提供参考。

高糖饮食与近视发生发展关系研究进展

近视已成为影响我国国民尤其是青少年眼健康的重大公共卫生问题,被列为世界三大疾病之一。近视的病因复杂,目前认为主要与环境因素和遗传因素相关。饮食因素较少被关注,但已有文献报道,高糖饮食与近视发生发展之间存在相关性。研究发现,高糖饮食可引起高胰岛素血症,从而介导视网膜胰岛素样生长因子(IGF-1、IGF-2)表达水平升高,巩膜成纤维细胞中胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)表达水平降低,从而激活信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)信号通路,再作用于巩膜基质金属蛋白酶(MMP)/转化生长因子-β(TGF-β)等因子,导致巩膜细胞外基质(ECM)减少,最终导致巩膜重塑眼轴增长而发生近视。本文通过查阅相关文献,从流行病学及生物学机制方面探讨高糖饮食与近视发生发展的关系,为近视防控提供研究方向。

高度近视并发后巩膜葡萄肿研究进展

高度近视并发的眼底病变是不可逆的致盲眼病之一。在高度近视眼底的一系列并发病中,后巩膜葡萄肿(posterior seleral staphyloma,PSS)是最基础的病变之一。本文通过对国内外文献的整理就高度近视后巩膜葡萄肿的发生机制、检查方法、分类及治疗展开综述,为临床上后巩膜葡萄肿的防控提供更好的认识。

睫状肌功能结构异常与近视的关系研究进展

睫状肌是眼调节的主要肌肉,在近视发展过程中睫状肌的形态结构和功能均发生变化。在眼调节过程中,近视患者副交感神经支配增强,睫状肌持续收缩,发生痉挛,晶状体凸度增加;进一步长期近距离用眼,近视患者呈现稳定的调节滞后,导致视网膜远视离焦,视物模糊,刺激轴性近视加深;随着轴向近视的增加,近视患者睫状体厚度增加,增厚的睫状肌导致患者视近、视远时调节功能异常加重;同时,近视患者的睫状肌纤维生长异常,导致睫状肌功能发生变化,从而进一步导致患者屈光不正,促进近视的发展。

内在光敏性视网膜神经节细胞研究现状与展望

内在光敏性视网膜神经节细胞(ipRGC)是近20a来新发现的一类感光细胞。它们通过视色素黑视蛋白发挥感光功能,并将光信号传递至非成像功能脑区如视交叉上核(SCN)、橄榄前盖核(OPN)以控制昼夜节律光夹带和瞳孔对光反射;还有少部分信号投射至大脑成像区域如背外侧膝状核(dLGN)和上丘(SC)参与成像视觉。目前已发现6种ipRGC亚型(M1~M6),每种亚型都具有独特的形态和生理特性。这些细胞除了接收来自视杆细胞和视锥细胞的信号输入,也在视网膜内部通过化学突触和电突触调节视网膜内信号转导,在视觉信号传递和视觉发育中发挥重要作用。研究发现ipRGC与多种眼科及全身性疾病存在重要联系。由此可见这是一类复杂且重要的细胞类型,本文从ipRGC的发现、一般生理特性、信号转导和与疾病的关系等多方面进行综述。

形觉剥夺性近视的视网膜调控机制研究进展

形觉剥夺性近视(FDM)是由于视网膜接收不到清晰的物像,从而导致眼轴异常伸长,进而诱导近视发生。由于上睑下垂、先天性白内障、角膜混浊和玻璃体积血等原因导致的形觉剥夺引发的近视,其机制可能与在动物模型上观察到的FDM的机制类似。动物模型的研究已经证明了眼部生长和屈光发育的视觉引导以及视网膜调控的存在。视网膜是首先感知异常视觉信号的组织,探讨FDM发生发展机制的关键在于阐明异常的视觉信号输入如何被视网膜所感知并产生相应的生理病理改变。目前的研究已经确定了如多巴胺、视黄酸、血管活性肠肽、黑视蛋白等视网膜神经递质以及视网膜离子外排机制的重要作用。基因组学、蛋白质组学、代谢组学等技术发展使得从宏观层面了解形觉剥夺时视网膜发生的整体改变成为可能,为进一步探究FDM的视网膜调控机制提供了重要的数据支持。

视知觉学习的刺激类型、训练方式及作用机制研究进展

视知觉学习是指通过特定视觉任务训练提高视觉系统对外界视觉刺激感知能力的方法。在眼科领域,基于字母视标、随机点立体图和Gabor斑块等刺激类型及单眼、双眼等训练方式的视知觉学习被用于改善不同人群(如弱视、近视患者)的视力、对比敏感度和立体视觉,其作用机制可能与初级视皮层可塑性、大脑神经元激活有关。探讨视知觉学习的刺激类型、训练方式及作用机制,有助于在治疗眼部疾病患者时制定更科学的治疗策略,提高视知觉学习的治疗效果。

针刺改善视功能的机制研究进展

针刺疗法是以中医理论为指导,运用针刺防治疾病的一种方法,具有适应证广、疗效明显、操作方便、经济安全等优点。临床实践证明,针刺治疗眼部疾病有显著疗效,尤其在近视、弱视、视神经萎缩以及青光眼等眼病的治疗方面,可以有效改善患者的视觉功能。其机制尚不完全清楚,一般认为针刺可通过刺激特定穴位,循经络传导调节眼周微循环,改善病理状态,进而提高患者的视觉质量。近年来,为了更深入了解针刺的作用及机制,研究人员通过对人体的针刺开展视觉功能、视网膜中央动脉血流、视觉电生理、视觉相关脑区等方面研究,通过针刺动物模型进行分子与细胞水平方面的研究,分别从相对宏观和微观的角度阐述针刺改善视功能的机制,均取得了许多新成果,本文对此进行综述。

阿柏西普对葡萄膜黑色素瘤细胞的作用及其机制研究

目的探索阿柏西普对葡萄膜黑色素瘤细胞的作用及其机制。方法将B16F10细胞(葡萄膜黑色素瘤细胞)分为实验组和对照组,对照组不使用药物处理,实验组分别用0.2 g·L^(-1)、2.0 g·L^(-1)、4.0 g·L^(-1)阿柏西普进行干预。通过实时细胞电子分析系统(RT-CES)、CCK-8法探讨不同剂量的阿柏西普对葡萄膜黑色素瘤细胞生长过程的影响;ELISA分析阿柏西普对葡萄膜黑色素瘤细胞中VEGF-A含量的影响;RT-PCR检测不同剂量阿柏西普对葡萄膜黑色素瘤细胞VEGF-A mRNA表达的影响;流式细胞仪分析不同剂量阿柏西普对葡萄膜黑色素瘤细胞周期和凋亡的影响。结果0.2 g·L^(-1)、2.0 g·L^(-1)、4.0 g·L^(-1)的阿柏西普作用B16F10细胞24 h后,细胞存活率分别下降至(95.10±1.76)%、(87.33±2.20)%和(74.36±1.67)%。RT-PCR检测结果显示阿柏西普能够下调细胞中VEGF-A mRNA的表达;ELISA检测结果表明,阿柏西普可抑制细胞中VEGF-A的水平,其中4.0 g·L^(-1)阿柏西普抑制作用最为明显。此外,与对照组[细胞凋亡率0%,G1期细胞比例为(27.60±0.36)%]相比,0.2 g·L^(-1)、2.0 g·L^(-1)、4.0 g·L^(-1)阿柏西普干预24 h后,B16F10细胞凋亡率分别升高为3.51%、11.10%和14.77%,G1期细胞比例分别升高至(64.09±0.34)%、(66.02±0.65)%、(67.49±0.33)%,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论阿柏西普对葡萄膜黑色素瘤细胞有显著抑制作用,其作用机制为抑制细胞中VEGF-A水平,从而诱导细胞发生凋亡和S期阻滞,其作用具有浓度依赖性。

近视的脑视觉研究现状及展望

眼接受外界光刺激产生的视觉信号经视觉通路到达视觉中枢,经中枢加工整合形成的主观感觉称为脑视觉。脑视觉反映了从视网膜到视觉中枢整个视觉神经系统的功能。既往在电生理、磁共振成像(MRI)、功能性近红外光谱技术(fNIRS)等检测中均发现近视患者的脑视觉异常。电生理检查的异常人群主要为高度近视和病理性近视患者。MRI检查发现高度近视患者多个视觉相关脑区的结构和功能发生了异常改变。本团队近期应用近红外脑功能成像技术结合自主研发的设备对不同类型近视患者的脑功能进行了研究,研究结果提示病理性近视患者的脑视觉和成年中度近视患者在无屈光矫正状态下的脑视觉均存在异常。近视儿童眼调节过程的脑视觉机制有待深入研究。本文从近视的分类,近视的脑视觉研究方法以及近视的视觉电生理学、MRI、fNIRS研究等方面就近视的脑视觉研究现状及展望进行综述。

双眼不同人工晶状体混搭植入矫正老视的临床效果评价

近年来,功能性人工晶状体(IOL)的应用为白内障患者视觉质量的改善提供了有效选择,术后满意度及脱镜率高,但也存在眩光、立体视损害等不良现象。匹配应用两种不同的IOL进行植入,发挥IOL各自的优点以提供更卓越的术后效果已被越来越多的眼科医师重视,探索更优化的IOL植入方案是治疗白内障同时矫治老视的重要课题。本文就IOL混搭植入在治疗白内障同时矫正老视的研究进展进行综述。

免疫荧光技术在近视相关生物标志物检测中的应用进展

免疫荧光(IF)技术亦称荧光抗体技术,是通过结合荧光团标记的特定抗原或抗体在紫外线发出荧光来实现的一种示踪技术。IF具有极高的灵敏度和信号放大能力,被广泛应用于细菌病毒和寄生虫的鉴别诊断、部分疾病免疫学机制的研究、器官移植的鉴定、抗原组织定位等方面。近视作为一种屈光不正性疾病,严重影响着人们的视力健康,IF在近视机制及治疗措施的研究中发挥了重要作用。本文就近年来IF在近视相关生物标志物检测中的应用进展进行综述。

电针对负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中MMP-3和TIMP-3及Col3α1表达的影响

目的:探讨电针对负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中基质金属蛋白酶(MMP)-3、金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-3和III型胶原α1(Col3α1)表达的影响。方法:将80只豚鼠随机分为正常对照组、负透镜诱导型近视组、电针干预组和假穴组,每组20只。正常对照组不做任何干预,负透镜诱导型近视组、电针干预组和假穴组,右眼均配戴-6.0 D透镜,左眼不戴镜。戴镜同时电针干预组在合谷穴与太阳穴给予电针刺激,假穴组豚鼠在假穴位进行干预。造模前,造模2、4 wk检影验光检测屈光度,A超检测眼轴长度,HE染色观察视网膜组织结构变化,定量聚合酶链反应(Q-PCR)和蛋白免疫印迹(WB)检测视网膜中MMP-3、TIMP-3、Col3α1 mRNA和蛋白表达的情况。结果:造模2、4 wk,负透镜诱导型近视组与正常对照组相比眼轴长度均明显增加(均P<0.05),屈光度均明显降低(均P<0.05);与负透镜诱导型近视组相比,电针干预组干预后眼轴长度均减少(均P<0.05),屈光度均增加(均P<0.05)。HE染色显示,正常对照组豚鼠视网膜组织各层分界明显,排列规则;负透镜诱导型近视组视网膜厚度、内外核层厚度及细胞数量减少,排列不规则;电针干预组视网膜整体结构较为完善,排列较规则,组织各层形态结构未出现明显异常。Q-PCR和WB检测结果显示,负透镜诱导型近视组视网膜中MMP-3、TIMP-3和Col3α1 mRNA及蛋白表达均比正常对照组明显升高(均P<0.05);而电针干预组干预后视网膜中MMP-3、TIMP-3和Col3α1mRNA及蛋白表达均较负透镜诱导型近视组明显降低(均P<0.05)。结论:电针能够延缓负透镜诱导型近视豚鼠眼轴增长,下调负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中的MMP-3、TIMP-3及Col3α1 mRNA及蛋白表达。

眼周经皮穴位电刺激干预假性近视及低中度近视伴调节功能异常临床观察

目的:观察眼周经皮穴位电刺激(Eye-TEAS)对儿童青少年假性近视及低中度近视患者调节功能的干预效果,同时评价治疗仪的安全性。方法:纳入儿童青少年假性近视及低中度近视患者141例,随机分为观察组67例和对照组74例。观察组使用Eye-TEAS治疗仪选取睛明、攒竹、鱼腰、丝竹空、太阳、四白穴治疗,对照组使用SJZ近视治疗仪治疗,两组均每天治疗20 min,10 d为1个疗程,共治疗2个疗程。比较两组治疗前后裸眼远近视力、调节功能,评价临床疗效;并以不良事件发生率为安全性指标,评估治疗仪的安全性。结果:治疗后,两组裸眼远近视力均较治疗前显著提高,但组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组患者调节灵敏度、调节幅度、正相对调节、负相对调节较治疗前均显著提高(P<0.05),且观察组上述调节功能指标水平及临床疗效均明显优于对照组(P<0.05)。观察组、对照组不良事件发生率分别为5.0%、7.6%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Eye-TEAS治疗仪在改善儿童青少年假性近视及低中度近视患者远近视力及调节功能方面疗效确切,安全性较高。

眼弓蛔虫病的诊治进展

眼弓蛔虫病(OT)是因蛔虫科线虫感染眼组织而引起的一种眼寄生虫病,常由犬弓蛔虫或猫弓蛔虫引起。易感人群多与自己的卫生状况、接触猫犬的频率、食用被弓蛔虫幼卵污染的食物或水源有关。目前在全球范围内的报道多见于儿童,但是近几年也陆续有成人感染的病例被报道,可能因目前对其诊断、治疗和预防还缺乏系统的归纳和总结有关。本文通过查阅国内外相关文献,将OT的四种临床表现、先进的无创诊断技术、实验室免疫学检查进行梳理和补充,同时本文介绍了OT近几年的治疗进展,如驱虫药和激素的联合使用,玻璃体腔内注射与玻璃体手术的应用等。希望引起临床医生对本病的重视,提高OT早期诊断的准确性,保护患者视力。