中药免疫调节研究进展

近年来，中药免疫调节的研究取得了很大进展。中药对免疫细胞，细胞因子和神经─内分泌─免疫网络有不同程度的调节作用。中药是一类重要的生物反应调节剂。

帕金森病患者血液抗氧化功能的变化及多巴制剂与VitE对其影响的研究

目的 探讨帕金森病 (PD)的抗氧化酶 (SOD)活性和过氧化脂质 (L PO)代谢水平的变化和多巴药物及 Vit E对其的影响 ,找出反映氧化异常的客观生化指标。方法 对 96例 PD患者动态检测了服用 L-多巴和 Vit E前后的血浆及红细胞膜超氧化物岐化酶 (P- SOD、E- SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活性 ,血浆及红细胞过氧化脂质 (P- L PO、E- L PO)及丙二醛 (MDA)的变化 ,并与 2 0例正常人对照。结果 未服用药物患者的血抗氧化酶活性基本正常 ,加服 L-多巴后 P- SOD、GSH- Px降低 ,L PO和 MDA水平明显升高。已服用多巴药物的患者血 SOD活性降低 ,L PO水平显著升高 ,增加服用 Vit E后 L PO和 MDA水平均无改变。结论 提示 PD患者伴有抗氧化酶活性降低 ,过氧化脂质代谢增强 ,但病程早期并不显著 ,而多巴制剂、特别是 L-多巴可加速这一变化过程 ,Vit

济南假单胞菌代谢产物体外抑瘤及对肿瘤细胞HLA抗原表达影响的初步研究

济南假单胞菌菌苗(PJV)及其胞壁成分(PJ—CW)的抗肿瘤及免疫调节作用．我们已做了系列研究报道，济南假单胞菌代谢产物PS161呈针形结晶体．有黑金属光泽，其结构与某些抗肿瘤抗生素类似．但尚未做进一步的鉴定。初步观察表明其具一定的抗肿瘤作用。本研究采用MTT法观察了PS161对四种人类肿瘤细胞株增殖的抑制作用。

老年冠心病患者β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性研究

目的 探讨 β 纤维蛋白原 455G/A基因多态性与老年冠心病的关系。 方法 应用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性分析(PCR RFLP)对 98例冠心病患者和 92例年龄、性别相匹配的健康人群进行 β 纤维蛋白原 455G/A基因多态性分析 ,比浊法测定血浆纤维蛋白原水平。结果 血浆纤维蛋白原水平在冠心病组为 (3 98± 0 53)g/L ,显著高于正常对照组 (3 35± 0 48) g/L(P <0 0 0 1 )。β Fg 455G/A基因多态性分布在冠心病组和对照组均符合Hardy Weinberg平衡定律 ,表明样本具有群体代表性。A等位基因频率在冠心病组 (0 2 1 4 )显著高于正常对照组(0 1 4 7) (P =0 0 3)。结论 β 纤维蛋白原 455G/A基因多态性与冠心病的发生有关 ,A等位基因可能是冠心病的遗传易感标志。

血栓闭塞性脉管炎动物模型的初步研究

目的 :血栓闭塞性脉管炎 (thromboangitis obliterans,TAO)病因研究的关键环节是血栓闭塞性脉管炎模型复制 ,本研究希望提供一个可靠、确实的复制方法。方法 :针对多种致病因素 ,采用烟草致敏、寒冻、注射 TAO免疫提取物、影响性激素水平等方法 ,对 Wister实验大白鼠进行动物模型的复制。结果和结论 :通过体征观察、常规病理观察、扫描电镜观察、血液流变学检查及中医辨证分型 ,并与已确诊的人类 TAO比较 。

益肾活血胶囊抗病毒性心肌炎的实验研究

目的探讨益肾活血胶囊对病毒性心肌炎小鼠的治疗作用。方法选用BALB/C小鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、益肾活血胶囊组、阳性药物组,每组分别给药后,测定LDH和AST活力,并进行组织病理学检测,各区测定值采用t检验进行组间比较。结果益肾活血组小鼠LDH、AST水平较模型组明显降低(P<0.01);组织病理学检测发现,心脏组织病理改变程度较模型组明显减轻。结论益肾活血胶囊对于病毒性心肌炎模型小鼠有一定的治疗作用。

化疗药物对人肺腺癌细胞死亡受体DR4与DR5表达影响的研究

目的:研究化疗药物依托泊苷(Vp16)、顺铂(DDP)、多西他赛(TXT)对A549细胞死亡受体( death receptor, DR) DR4DR5基因表达的影响。方法:采用逆转录聚合酶链反应(PT PCR)方法对亚毒性剂量Vp 16 、DDP和TXT作用不同时间后的人肺腺癌细胞株A549 细胞的死亡受体DR4、DR5 的mRNA表达进行半定量检测。结果:1)亚毒性剂量Vp 16 可上调A549 细胞DR4、DR5 基因表达。7 5μg/mL Vp 16 处理A549 细胞8 h后, DR4/βactin、DR5/βactin 的比值分别为1. 13±0. 13 和1 .06±0. 25。7 5μg/mL Vp 16处理A549细胞12 h后,DR4/βactin、DR5/βac tin的比值分别为1 .18±0 .20和1.02±0. 02,两者与对照组之间比较,差异均有统计学意义,P<0 .05(P值分别为0 .04、0 02、0. 00和0 .02)2)亚毒性剂量DDP和TXT对A549细胞DR4DR5基因转录水平无明显影响。5μg/mLDDP、0 005μmol/L TXT (约为4 ng/mL) 作用A549细胞4、8 h后DR4、DR5基因转录水平与对照组之间比较,差异无统计学意义,P>0 .05结论:药物干预对TRAIL凋亡通路以及耐药机制的影响存在多样性。部分化疗药物可上调肿瘤细胞死亡受体DR4、DR5基因表达,同时不排除其他作用机制的存在。

树突状细胞研究进展

本文综述近年来树突状细胞(dendritic cell,DC)研究进展,包括DC、DC诱导的细胞凋亡以及DC对免疫耐受的作用。

TRAIL与泰素帝协同诱导人肺腺癌细胞凋亡的研究

目的:探讨肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(tumor necrosis factor related apoptosis inducingligand,TRAIL)和化疗药物泰素帝(TXT)联合应用对体外培养人肺腺癌A549细胞的凋亡诱导作用,并初步探讨其作用机制。方法:通过形态学观察和MTT比色法检测TRAIL、TXT及二者联合应用对A549细胞的形态学影响和细胞增殖的抑制作用;AnnexinⅤ-FITC/PI染色,流式细胞术检测A549细胞的凋亡率;半定量RT-PCR检测TXT对A549细胞死亡受体DR4、DR5基因表达的影响。结果:①TXT对A549细胞的生长有明显的抑制作用,且呈显著的剂量依赖性,IC50为62.1 ng/ml;而A549对TRAIL不敏感,100 ng/ml的抑制率仅为(6.84±1.14)%,1600 ng/ml的抑制率为(26.10±4.02)%。4 ng/ml TXT与100 ng/ml TRAIL联合应用有显著的协同抑制作用(P<0.05),抑制率为(19.98±4.15)%;②100 ng/ml TRAIL、4 ng/ml TXT单独作用A549细胞24 h的凋亡率为4.44%和12.26%。100 ng/ml TRAIL与4 ng/ml TXT联合作用A549细胞24 h的凋亡率为16.84%;③4 ng/ml TXT作用前后,死亡受体DR4、DR5mRNA表达水平无明显改变。结论:人肺腺癌细胞A549对TRAIL不敏感,但TRAIL与TXT联合有显著的协同诱导细胞凋亡作用,这种协同作用机制与DR4、DR5的表达无关。

代谢酶基因多态性与慢性浅表性胃炎易感性关系的研究

目的探讨 相代谢酶细胞色素氧化酶基因 (CYP1A1)和 相代谢酶谷胱甘肽转硫酶基因 (GSTM1)多态性与慢性浅表性胃炎危险性的关系。方法用聚合酶链反应 (PCR- SSP)的方法测定慢性浅表性胃炎 10 3例和健康人 6 2例的 CYP1A1和 GSTM1基因型 ,采用非条件 L ogistic回归模型分析其与慢性浅表性胃炎危险性的关系。结果在调整年龄、性别、文化程度和职业因素后 ,没有发现 CYP1A1、GSTM1基因与慢性浅表性胃炎有关联 ,但CYP1A1G/ G与幽门螺杆菌感染间有明显的协同作用。

高血压病患者颈动脉超声与脉压的相关性研究

目的探讨高频超声检测高血压患者颈动脉内膜-中膜厚度及斑块形成意义。方法使用美国产PHLIPS型号IUZZ高频超声对200例老年人,其中160例为高血压患者(脉压差≤45mmHg者为A组,脉压差>45mmHg者为B组),另外40例为无高血压病、冠心病、糖尿病史,无全身重大疾病史,常规检查未见异常的正常对照组(C组),观察其颈动脉的内膜-中膜厚度及斑块形成情况。结果B组其颈动脉内径、颈动脉最大内膜-中膜厚度及粥样硬化发生率明显大于A组(P<0.001),高血压病1级、2级、3级与正常对照组颈动脉内膜-中膜厚度比较均有统计学差异(P<0.05)。结论高血压可使颈动脉最大内膜-中膜厚度增加,从而引起动脉粥样硬化,而且损害随血压及脉压增高而加重,高频超声可清晰显示颈动脉内膜-中膜情况,在高血压动脉粥样硬化的预防及防治检测上有重要意义。

大鼠冠状动脉平滑肌细胞电活动的实验研究

应用先进技术细胞内微电极的方法研究了大鼠冠状动脉平滑肌细胞的静息膜电位 (Em)及其对血管活性物质KCl、ACh、NE的反应性。结果表明 ,大鼠冠状动脉平滑肌细胞静息膜电位稳定 ,其均值为 -54.38± 2 .36mv ,KCl和ACh均可引起膜电位去极化 ,且呈剂量依赖式特点 ;NE对膜电位无明显影响。结论 同一动物的不同血管或不同动物的同一血管反应性存有明显的异质性。

食积小鼠模型免疫功能的实验研究

通过对食积小鼠模型巨噬细胞吞噬功能、迟发性变态反应试验(DTH)、血清溶血素测定等免疫指标的实验研究,发现食积组均明显低于正常对照组。巨噬细胞吞噬功能的吞噬百分数和吞噬指数均为 P<0.005,DTH 为 P<0.01,血清溶血素测定为 P<0.05。食积用药组灌喂具有导滞清热作用的防惊汤后,即恢复至接近正常对照组(P>0.05)。这为中医所说的“有宿食积滞则易感染外邪导致发热”的理论以及防止食积患儿感染外邪和高热惊厥的预防提供了部分实验依据。

益肾活血胶囊抗病毒性心肌炎的实验研究

目的 探讨益肾活血胶囊对病毒性心肌炎的治疗作用。方法 选用BALB/C小鼠 6 0只,随机分为正常对照组、模型组、益肾活血胶囊组、阳性药物组,每组分别给药后,测定LDH和AST含量,并进行组织病理学检测,各区测定值采用t检验进行组间比较。结果 益肾活血组小鼠LDH、AST水平较模型组明显降低,(p <0 0 0 1);组织病理学检测发现,心脏组织病理改变程度较模型组明显减轻。结论 益肾活血胶囊对于病毒性心肌炎模型小鼠有一定的治疗作用。

β-七叶皂甙钠对大鼠脑出血后血SOD、NO、TNF-α的影响

目的:观察β-七叶皂甙钠对大鼠脑出血后血中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨其治疗作用的机制。方法:将实验大鼠随机分为假手术1、2组;模型1、2组;七叶皂甙1、2组,采用胶原酶诱导大鼠形成脑出血模型,术后2h七叶皂甙1、2组腹腔注射β-七叶皂甙钠(2.8mg/kg),另4组注射生理盐水,分别在3、7d后取血,测定血SOD、NO、TNF-α含量。结果:与假手术组比较,模型组血SOD、NO、TNF含量明显下降和升高(P<0.01),与模型组比较,七叶皂甙组血SOD、NO、TNF含量明显升高和下降(P<0.01)。结论:β-七叶皂甙钠对脑出血后神经细胞损伤具有保护作用,其机制可能与抗自由基抑制NO和TNF毒性作用有关。

水蛭素抑制人脐静脉内皮细胞基质金属蛋白酶-2的生成及活化

研究凝血酶对人脐静脉内皮细胞表达基质金属蛋白酶的影响及重组水蛭素的作用。将原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的第2-5代分组后与凝血酶(4.0 ku／L)共同温育,同时分别加入水蛭素(6.0 ku／L)和肝素(6.0 ku／L),在不同时间,用逆转录聚合酶链反应和免疫组织化学分析的方法评价基质金属蛋白酶-2的表达情况。结果显示凝血酶促进血管内皮细胞产生和活化基质金属蛋白酶-2。重组水蛭素可以有效地阻断凝血酶的上述作用。

血管内皮生长因子在支气管肺泡细胞癌中的表达及意义

目的 研究VEGF表达与支气管肺泡细胞癌临床病理特征之间的关系 ,探讨其在支气管肺泡细胞癌恶性生长中的意义。方法 应用免疫组织化学染色 ,检测 3 8例支气管肺泡细胞癌组织与正常肺组织标本中VEGF的表达水平及微血管密度 (MVD) ,并进行比较。结果 支气管肺泡细胞癌组织中VEGF阳性率 ( 73 .68%,2 8/ 3 8)和MVD( 63 .81± 19.2 6)均明显高于正常肺组织 ( 0及 18.44± 6.5 3 ) (P <0 .0 0 5 ,P <0 .0 0 1) ;VEGF表达水平、MVD分别与支气管肺泡细胞癌原发肿瘤大小 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 )、淋巴结转移 (P<0 .0 2 5 ,P <0 .0 5 )及TNM分期 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 )均有密切关系。与VEGF( -)者相比 ,VEGF( +)者支气管肺泡细胞癌组织中MVD显著增高 (P <0 .0 5 )。结论 VEGF表达与支气管肺泡细胞癌的临床病理特征密切相关 ,可能是促进支气管肺泡细胞癌恶性生长的重要因子。

柞蚕雄蛾浓缩液的保肝降酶作用

目的:探讨柞蚕雄蛾浓缩液对受损肝脏的保护作用。方法:实验选用昆明种小鼠60只,随机分为空白对照组、四氯化碳模型组、乙肝宁阳性对照组、柞蚕雄蛾浓缩液小剂量组、大剂量组,每组分别给药后测定血清谷丙转氨酶(SGPT)活性,甘油三酯含量及进行肝组织病理组织学观察,数值采用t检验。结果:柞蚕雄蛾浓缩液大、小剂量组血清谷丙转氨酶活性分别为271.1±4.8,273.2±5.3,两组与模型组相比,其活性均明显降低,有极显著性差异(P<0.01);SG含量分别为(0.74±0.07),(0.97±0.21)mmol.L-1,与模型组比较,含量明显降低,有显著性差异(P值分别<0.01,<0.05);大剂量组与小剂量组中小鼠肝细胞坏死的数量、程度及大小范围明显少于四氯化碳组。结论:柞蚕雄蛾浓缩液能明显保护四氯化碳中毒小鼠肝细胞,可减少肝细胞变性、坏死的程度和范围。

血栓闭塞性脉管炎动物模型的动脉内皮细胞的扫描电镜观察

目的 :研究动脉内皮细胞在血栓闭塞性脉管炎发病机理中的作用。 方法 :应用扫描电镜技术 ,对血栓闭塞性脉管炎动物模型的动脉内皮细胞进行观察。 结果 :有坏疽症状的动物模型的内皮细胞损伤较重 ,呈无序状排列甚至大片剥脱 ,并有血栓形成。有溃疡症状的动物模型的内皮细胞表现为形态的明显改变和细胞间隙的增大 ,并有血小板的聚集。而红肿症状的动物模型的动脉内皮细胞仅表现为内皮细胞的形态改变。 结论 :动脉内皮的损伤程度与病变的发展程度呈正相关 。

自泌性白细胞介素6在人脑胶质瘤发病中的作用

目的:探讨原代培养的人脑胶质瘤细胞是否分泌及表达白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6),以及IL-6在人脑胶质瘤发病中的作用。方法:采用手术中直接获得的人脑胶质瘤组织,进行胶质瘤细胞的原代培养,并分别采用四唑盐比色分析法(MTT)及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定人脑胶质瘤细胞中IL-6的分泌及表达;再分别采用IL-6及IL-6单抗处理脑胶质瘤细胞。结果:①原代培养的人脑胶质瘤细胞可自发分泌IL-6,而正常人脑胶质细胞则无IL-6的分泌;②30例人脑胶质瘤标本中有25例表达IL-6基因,且其表达量与脑胶质瘤的恶性程度呈正相关关系;③IL-6能刺激脑胶质瘤细胞的增殖,而IL-6单抗则能抑制脑胶质瘤细胞的增殖。结论:IL-6在人脑胶质瘤中的异常分泌及表达可能是参与和维持脑胶质瘤恶性增殖的原因之一。