基于创新教育理念的医学实验室管理体制改革

随着医学教育改革不断深化,素质教育加速推进,医学实验室从单一设置逐渐转变为多功能实验中心,实现了集教学、实验、人才培养于一体,在医学发展中的作用举足轻重。创新教育是社会发展的动力,以医学实验室管理体制为基点,融合创新教育理念,势必能够有效改善医学实验室存在的系列问题,激活医学实验室的效能活力。基于此,对医学实验室运作模式进行简要陈述,并分析目前我国大部分医学实验室的管理现状及普遍存在的问题,从实际出发以创新教育理念对医学实验室管理体制改革提出策略建议,以期为相关领域的研究提供有价值的参考。

思维导图在生理学教学设计中的合理应用——以突触传递教学为例

生理学是生物科学的一个分支,是一门既抽象又具有强逻辑性的实验科学,因此学生在学习过程中,总感觉无从下手,不知所措。随着课程的深入,学生对于生理学的学习,就会变得迷茫,甚至逐渐失去兴趣。所以在在教学过程中如何帮助学生去克服这种疲倦心理,重新点燃对生理学的兴奋阈值,是作为生理学教师必须要战胜的难题。本文以突触传递教学为例,主要阐述思维导图在教学设计中的合理应用,最终目标就是帮助学生拓展思维,短时间内快速建立知识结构,理解课堂知识,增加学生对学习生理学的动力,并为生理学其他章节的教学设计提供借鉴。 。

Cs4-SeNPs对BV2小胶质细胞炎症反应作用及机制

目的 探讨虫草多糖功能化纳米硒(Cs4-SeNPs)对脂多糖(LPS)诱导BV2小胶质细胞炎症反应的作用及其可能机制。方法 以不同浓度(0.01、0.10、1.00μmol/L)Cs4-SeNPs作用LPS诱导的BV2小胶质细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测BV2小胶质细胞活力,免疫印迹技术检测BV2小胶质细胞硒蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达,荧光定量PCR技术检测不同时间(4、8、12 h)BV2小胶质细胞促炎因子环氧化酶-2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达。结果 0.01、0.10、1.00μmol/L的Cs4-SeNPs对BV2细胞活力无明显影响。与对照组相比,LPS组GPX4蛋白表达降低(F=25.47,q=6.43,P<0.01);0.01、0.10和1.00μmol/L的Cs4-SeNPs处理组GPX4蛋白表达较LPS组明显升高(q=5.72~14.07,P<0.01),且1.00μmol/L Cs4-SeNPs作用效果最好(q=6.04~8.35,P<0.01)。LPS组COX-2与iNOS mRNA表达较对照组显著上调(F=25.00、37.34,q=12.18、12.06,P<0.001)。1.00μmol/L Cs4-SeNPs预处理12 h可显著抑制COX-2基因表达(q=6.10,P<0.05);预处理8和12 h可显著抑制iNOS mRNA表达(q=4.71、6.97,P<0.05)。结论 Cs4-SeNPs对LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症反应具有抑制作用,其机制可能与硒蛋白GPX4的调控有关。

mTOR激酶抑制剂CC-223抑制乳腺癌细胞增殖的实验研究

目的:探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)激酶抑制剂CC-223对乳腺癌细胞增殖的抑制作用及其相关分子机制。方法:CCK-8法检测CC-223对人乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231细胞活力的抑制作用;流式细胞术分析CC-223对乳腺癌细胞周期的影响;Western blot实验检测CC-223对细胞周期调控相关蛋白及细胞增殖相关蛋白c-Myc和存活蛋白(survivin)表达的影响。结果:CCK-8结果表明,CC-223能够显著抑制MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞活力(P<0.05);流式细胞术实验结果显示,CC-223能够诱导MCF-7细胞发生G 1期和G 2/M期阻滞(P<0.05);较低浓度的CC-223诱导MDA-MB-231细胞周期阻滞于G 2/M期(P<0.05),而处于G 1期的细胞数量无显著差异。CC-223处理乳腺癌细胞24 h后,细胞周期蛋白B1、细胞周期蛋白D1表达和细胞分裂周期蛋白2(Cdc2)磷酸化水平显著降低(P<0.05)。Western blot结果表明,MCF-7和MDA-MB-231细胞经CC-223作用后,c-Myc和survivin的表达水平显著下调(P<0.05)。结论:CC-223能够抑制乳腺癌细胞活力,阻滞细胞周期进程,同时下调乳腺癌细胞中c-Myc与survivin的蛋白表达。

氢气对社区糖尿病患者氧化应激的作用及影响因素

目的探讨氢气对社区糖尿病患者氧化应激的作用及其影响因素。方法选取2016年6月—2017年9月社区2型糖尿病患者76例,每天给予患者饮用富氢水500 m L,连续饮用30 d。检测干预前后活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和SOD水平,比较干预前后患者血清氧化应激指标的变化,分析氢气抗氧化作用的相关影响因素。结果干预后,患者血清ROS和MDA水平低于干预前,GSH-PX和SOD活性高于干预前(均P<0.05);氢气对吸烟患者氧化应激的抑制作用强于不吸烟患者(均P<0.05)。氢气降低MDA的程度与干预前患者Hb A1c和LDL水平呈低度线性正相关(r=0.289,0.221,均P<0.05),氢气降低ROS的能力与患者病程和干预前Hb A1c水平呈低度线性正相关(r=0.221,0.301,均P<0.05),GSH-PX的升高程度与干预前LDL水平呈低度线性正相关(r=0.241,P<0.05)。患者的年龄、BMI、平均动脉压、空腹血糖、HDL和IL-1/6水平与氢气对2型糖尿病的抗氧化作用无相关性(均P>0.05)。结论氢气能降低2型糖尿病患者体内的氧化水平,减轻过氧化损伤,病程、吸烟、Hb A1c和LDL水平可能成为社区医生在2型糖尿病患者中选择最适合氢气治疗病例的参考指标。

氢气联合5-FU对人结肠腺癌细胞抑制作用及机制探讨

目的氢气可抑制鼠大肠癌细胞colon 26的增殖活性,并增强5-氟尿嘧啶(fluorouracil,5-FU)的抗癌作用。本研究进一步探讨氢气对原代人结肠腺癌细胞作用以及氢气与5-FU协同抑癌作用的机制。方法2018-06-09-2019-04-10于临沂市肿瘤医院获取新鲜的结肠腺癌手术切除标本6例,取结肠腺癌组织块经胰蛋白酶消化后进行原代培养;0.4MPa压力下制备饱和氢气培养液;实验分为对照组、氢气组、5-FU组和氢气+5-FU组。采用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)法和四甲基偶氮唑盐(methylthiazoletetrazolium,MTT)检测细胞活性;平板克隆形成实验检测细胞增殖能力;流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;比色法检测谷胱甘肽(glutathione,GSH)与氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathion,GSSG)比值、Caspases-8和Caspases-9的酶活性;蛋白质印迹法检测NFκB蛋白表达。结果对照组MTT吸光度和形成克隆数分别为0.56±0.153和155±13.2,5-FU组分别为0.413±0.090和113±9.6,氢气+5FU组分别为0.323±0.085和86±6.5,两两比较,均P<0.05。对照组、5-FU组和氢气+5-FU组细胞的凋亡率分别为(3.62±0.29)%、(21.95±2.02)%和(32.11±3.54)%,两两比较,均P<0.05;细胞内ROS水平分别为3.63±0.21、5.62±0.44和4.32±0.36,两两比较,均P<0.05;细胞的NFκB p65蛋白相对表达量分别为0.15±0.01、0.67±0.76和0.43±0.31,两两比较,均P<0.05。以上检测指标对照组与氢气组比较,均P>0.05。结论氢气与5-FU联合应用具有协调抗癌作用,其机制可能是氢气抑制了5-FU诱导的细胞内ROS水平升高和NFκB表达增强。