专科学校英护方向药理学双语教学的实践和研究

专科学校护理专业英语护理方向开展双语教学是一种尝试和趋势，通过这种尝试并使其不断完善和发展，可以显著提高学生的英语应用能力，这对于增强护理专业的学生在就业市场上的竞争力、特别是在国外谋取一份理想的职业，大有裨益、非常必要。

猪苓对大鼠肾脏水通道蛋白-2基因表达的影响

目的 观察猪苓的利尿作用和对大鼠肾脏水通道蛋白-2（aquaporin-2，AQP2）基因表达的影响。探讨猪苓利尿作用机制。方法 代谢笼法观察不同时间、不同剂量的猪苓对大鼠尿量的影响；RT-PCR方法检测猪苓对大鼠肾脏水通道蛋白-2基因表达的影响。结果 猪苓1g／kg组可引起大鼠尿量明显增加，与对照组比较差异有显著性（P〈0．01）。0．5/kg组较对照组尿量有所增加，但差异无显著性（P〉0．05）。猪苓的利尿作用于药后1h起效，2～4h作用最显著，维持时间〉6h。大鼠肾脏AQP2 mRNA表达猪苓高剂量组明显低于对照组（P〈0．05）。结论 猪苓利尿作用强，起效快，维持时间较长；大鼠肾脏AQP2mRNA表达减少可能与猪苓的利尿作用机制有关。

转录因子GATA3对变应性鼻炎大鼠白细胞介素4和白细胞介素5的调控作用

目的探讨转录因子GATA3对变应性鼻炎大鼠白细胞介素4和白细胞介素5的调控作用。方法取Wistar大鼠32只,随机平均分为A组(对照组)和B组(实验组),B组采用卵清蛋白、氢氧化铝建立大鼠AR模型。通过免疫组化和酶联免疫吸附试验,第30天取鼻腔灌洗液测定白细胞介素4和白细胞介素5浓度;黏膜切片观察鼻腔组织病理学改变及转录因子GATA3的表达。结果B组大鼠鼻腔灌洗液中IL-4、IL-5水平分别为(90.5±18.8)pg/mL和(59.6±11.4)pg/mL,明显高于A组(3.8±1.5)pg/mL、(10.8±2.0)pg/mL,差异具有统计学意义(P值均<0.01)。B组大鼠鼻腔黏膜充血、水肿,黏膜层增厚,并有嗜酸细胞为主的炎性细胞浸润。免疫组织化学显示,B组鼻腔黏膜中GATA3表达增加,且与细胞因子IL-4、IL-5水平之间存在相关性。结论变应性鼻炎大鼠鼻黏膜GATA3表达增高与IL-4、IL-5上调有关。

甘油水孔蛋白研究进展

水孔蛋白（aquaponns，AQPs）亦称水通道，是近年来发现能够特异转运水的一组蛋白。迄今为止，已发现了13种水孔蛋白（AQP0-AQP12），普遍存在于微生物、植物及动物界。在哺乳动物中，根据水孔蛋白的选择通透特性、基因结构的不同，AQPs一般分成两大类：选择性水孔蛋白（AQPZ组）和甘油水孔蛋白（G1PF组）。AQP3、AQP7、AQP9、

猪苓对大鼠肾髓质集合管主细胞超微结构的影响

目的：研究猪苓的利尿作用以及电镜观察猪苓对大鼠肾髓质集合管主细胞超微结构的变化，为猪苓的临床合理用药提供理论基础。方法：代谢笼法观察不同时间、不同剂量的猪苓对大鼠尿量的影响；透射电镜观察猪苓对大鼠肾脏集合管主细胞超微结构的改变。结果：猪苓1g／kg组可引起大鼠尿量明显增加，与空白对照组比较差异显著（P〈0．01）；0．5g／kg组较空白对照组比较尿量有所增加。但无显著性（P〉0．05）；猪苓的利尿作用于用药后1h起效，2～4h作用最显著，维持时间〉6h；猪苓大剂量组可引起大鼠肾髓质集合管主细胞呈现不同程度的退行性改变，小剂量组与空白对照组无明显改变。结论：猪苓利尿作用强，起效快，维持时间较长；临床应合理应用该药，防止长期大剂量应用引起不良反应。

膀胱中辣椒素受体的分布和功能研究进展

膀胱中的辣椒素受体(TRPV1,VR1)主要来源于支配膀胱的感觉神经纤维和膀胱上皮细胞。表达TRPV1的初级感觉神经纤维主要分布在膀胱上皮的基层及基层下,而表达TRPV1的膀胱上皮主要是表层和基层细胞。膀胱中TRPV1的主要功能是感受伤害性刺激而致痛以及感受压力刺激而参与排尿反射。实验性膀胱炎和逼尿肌过度活动时,膀胱中的TRPV1表达增加或被磷酸化而增强其功能。通过脱敏或阻断剂以抑制TRPV1的功能,可以改善某些膀胱病变的症状。

益赛普治疗银屑病的研究进展

益赛普(etanercept)是肿瘤坏死因子(TNF)的拮抗剂,国内外广泛用于治疗风湿性关节炎、类风湿性关节炎和僵直性脊柱炎等。近年来国外用其治疗中、重度银屑病和银屑病性关节炎,取得了较好的疗效。其作为一种生物制剂,疗效高、副作用少,大多数患者都能耐受,因而是一种有发展前景的治疗银屑病药物。

γ干扰素抑制c-Jun氨基末端激酶磷酸化对大鼠变应性鼻炎鼻黏膜组织重塑的影响

目的:研究c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化在变应性鼻炎(AR)鼻黏膜组织重塑中的作用,γ干扰素对IL-1β、JNK及鼻黏膜组织重塑的影响。方法:将48只Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组(A组)、AR组(B组)、γ干扰素组(C组)和曲安奈德组(D组),B、C和D组以卵清蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠鼻黏膜组织重塑模型,并于每次激发前30min分别以磷酸盐缓冲液(PBS)、γ干扰素和曲安奈德行鼻腔滴入,A组以生理盐水代替。每组各取10只大鼠纳入最后的实验研究。ELISA法测定血清、鼻腔灌洗液中IL-1β的浓度;免疫组织化学法检测鼻黏膜组织磷酸化JNK(P-JNK)及磷酸化c-Jun(P-c-Jun)蛋白的表达;Western blot检测鼻腔组织匀浆P-JNK水平。结果:C、D组大鼠血清和鼻腔灌洗液中IL-β的浓度明显低于B组,差异有统计学意义(均P<0.01)。免疫组织化学结果显示B组大鼠鼻黏膜组织P-JNK和P-c-Jun蛋白表达显著增高,C、D组二者的表达明显减少;且C、D组大鼠鼻黏膜组织P-JNK及P-c-Jun平均吸收度值明显低于B组,差异有统计学意义(均P<0.01)。Western blot结果显示C、D组大鼠鼻腔组织匀浆P-JNK含量明显低于B组,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论:JNK磷酸化与鼻黏膜组织重塑密切相关;γ干扰素能抑制JNK磷酸化,减轻鼻黏膜组织的重塑,其机制之一可能是通过下调IL-1β而实现的。

IL-1β介导JNK信号转导通路对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织重塑的影响及作用机制

目的:探讨IL-1β/JNK信号转导通路对变应性鼻炎(AR)大鼠鼻黏膜组织重塑的影响及作用机制。方法:将Wistar大鼠60只以随机数字表法分为AR组(A组)和对照组(B组)2组。A组以卵清蛋白(OVA)、氢氧化铝致敏和激发建立AR鼻黏膜重塑模型,根据致敏和激发时间不同,分为4、8、12周组(分别为A4、A8、A12组);同时设立相应B组(分别为B4、B8、B12组),以生理盐水代替OVA。ELISA法测定大鼠血清及鼻腔灌洗液中IL-1β浓度;免疫组织化学法检测鼻黏膜组织磷酸化JNK(P-JNK)及磷酸化c-Jun(P-c-Jun)蛋白平均吸光度值(mA值);Western Blot检测鼻腔组织匀浆P-JNK水平。对P-JNK mA值与血清及鼻腔灌洗液中IL-1β浓度进行直线相关分析。结果:A组4、8、12周大鼠血清及鼻腔灌洗液中IL-1β浓度均高于同时期B组(P<0.01),且A组鼻腔灌洗液中IL-1β浓度,12周时高于4周、8周(P<0.01);A组血清中IL-1β浓度在4、8、12周时差异无统计学意义(P>0.05)。A组各时期P-JNK及其P-c-Jun mA值均高于同期B组(P<0.01),且12周时二者均高于4、8周(P<0.01)。A组各时段P-JNK水平均高于同时期B组(P<0.01),且12周时均高于4、8周(P<0.01)。PJNK mA值与血清及鼻腔灌洗液中IL-1β浓度均呈显著正相关(r分别为0.835、0.902,P<0.01)。结论:JNK信号转导途径在AR大鼠鼻黏膜重塑中起到了重要作用;IL-1β可能通过介导JNK信号转导途径,参与AR鼻黏膜组织重塑的形成。

JNK信号途径蛋白P-JNK和P-c-Jun在变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织重塑中的作用

目的:探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号途径蛋白P-JNK和P-c-Jun在变应性鼻炎(AR)大鼠鼻黏膜组织重塑过程中的作用。方法:将60只Wistar大鼠以随机数字表法分为AR组(A组)和对照组(B组)。A组以卵清蛋白(OVA)、氢氧化铝建立AR鼻黏膜重塑模型,根据致敏和激发时间不同,分为4、8、12周组(分别为A4、A8、A12组);同时设立相应对照组(分别为B4、B8、B12组),以生理盐水代替OVA。苏木精-伊红染色观察2组大鼠各时期鼻黏膜组织的病理变化;免疫组织化学法检测鼻黏膜组织磷酸化JNK(P-JNK)及磷酸化c-Jun(P-cJun)蛋白的表达。结果:A组大鼠8周时鼻黏膜水肿,黏膜层增厚,并有大量以EOS为主的炎性细胞浸润;随着致敏和激发时间的逐渐延长,上述炎性症状明显加重。A组各时期P-JNK及P-c-Jun(mA值)均高于同期B组(均P<0.01),且12周时二者均高于4、8周时(均P<0.01)。结论:JNK信号途径蛋白P-JNK和P-c-Jun在AR大鼠鼻黏膜重塑组织中表达显著增高,提示P-JNK和P-c-Jun参与了AR大鼠鼻黏膜组织重塑的过程。

γ干扰素对变应性鼻炎大鼠鼻腔灌洗液中嗜酸粒细胞凋亡及Eotaxin水平的影响

目的建立大鼠变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）模型,探讨鼻腔滴入γ干扰素（interferon gamma,IFN-γ）对AR大鼠鼻腔灌洗液中嗜酸粒细胞（eosinophil,EOS）凋亡及嗜酸粒细胞趋化因子（Eotaxin）水平的影响。方法将40只Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组（A组）、AR组（B组）、布地奈德组（C组）和IFN-γ组（D组）,每组10只。B、C和D组大鼠采用卵清蛋白（OVA）、氢氧化铝建立AR大鼠模型,分别于模型建立后第31-38天,每只每日每侧鼻腔滴入磷酸盐缓冲液50μL、布地奈德50μL（1.28μg/μL）,IFN-γ50μL（0.02μg/μL）。A组以生理盐水代替OVA。各组大鼠于第39天取鼻腔灌洗液,检测其EOS百分比,流式细胞术检测EOS凋亡率,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测Eotaxin水平。结果 C、D组大鼠鼻腔灌洗液中EOS百分比明显低于B组（P均〈0.01）;C、D组鼻腔灌洗液中EOS凋亡率明显高于B组（P均〈0.01）;C、D组鼻腔灌洗液中Eotaxins明显低于B组。D组大鼠鼻腔灌洗液中EOS百分比与其凋亡率呈显著负相关（r=-0.769,P〈0.05）;D组大鼠鼻腔灌洗液中EOS百分比与Eotaxin水平呈显著正相关（r=0.750,P〈0.05）。结论 IFN-γ可显著增加AR大鼠鼻腔灌洗液中EOS的凋亡,降低Eotaxins水平,明显减少了鼻腔内EOS的浸润,从而减轻了AR的炎症反应,对AR有一定的治疗作用。

鼻腔吸入γ干扰素对大鼠变应性鼻炎转化生长因子β1/Smad信号通路的影响

目的 探讨鼻腔吸入γ干扰素（interferon gamma,IFN-y）对大鼠变应性鼻炎（allergicrhinitis,AR）转化生长因子β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）/Smad信号通路的影响.方法 采用卵白蛋白、氢氧化铝建立大鼠AR鼻黏膜重塑模型.分为AR模型组（B组）、IFN-γ组（C组）,每组10只大鼠,分别于第4～10周,每周2次每只每侧鼻腔滴入磷酸盐缓冲液50μl、IFN-γ 1μg,另设阴性对照组（A组）大鼠10只,于最后一次吸入结束后24 h取鼻黏膜组织检测TGF-β1蛋白及TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7 mRNA的表达.结果 C组鼻腔黏膜组织中TGF-β1、Smad2、Smad3mRNA相对表达强度分别为0.59±0.04、0.39±0.08、0.46±0.15,明显低于B组的0.82±0.12、0.70±0.18、0.95±0.26,差异有统计学意义（q值分别为3.15、4.47、3.03,P值均〈0.05）;C组鼻腔黏膜组织中Smad7 mRNA相对表达强度为0.31±0.05,明显高于B组的0.25±0.06,差异有统计学意义（q=2.98,P〈0.05）.免疫组化显示B组鼻腔黏膜组织中TGF-β1蛋白表达增加,而C组的表达减少.结论 鼻腔吸入IFN-γ通过抑制AR大鼠鼻黏膜组织TGF-β1、Smad2、Smad3的过度表达,上调Smad7的表达,从而阻断TGF-β1/Smad信号通路,明显减轻了大鼠AR鼻黏膜的重塑.