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低密度脂蛋白-阿克拉霉素复合物抗小鼠肝癌H22的实验研究 被引量:2
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作者 毕文祥 徐松德 +3 位作者 张培海 田克立 孔峰 李蕾 《山东医科大学学报》 1998年第4期292-296,共5页
形成小鼠皮下实体瘤型及腹水型肝癌H22模型,观察低密度脂蛋白-阿克拉霉素(LDL-ACM)复合物和阿克拉霉素(ACM)在荷瘤小鼠体内的抗肿瘤作用。结果表明:(1)对照组H22实体瘤瘤重为1.74±0.60g,AC... 形成小鼠皮下实体瘤型及腹水型肝癌H22模型,观察低密度脂蛋白-阿克拉霉素(LDL-ACM)复合物和阿克拉霉素(ACM)在荷瘤小鼠体内的抗肿瘤作用。结果表明:(1)对照组H22实体瘤瘤重为1.74±0.60g,ACM组为1.30±0.57g,LDL-ACM复合物组为0.86±0.44g,与对照组差异有显著性(P<0.05),与ACM组差异不明显(P>0.05);(2)对照组、ACM组及LDL-ACM复合物组荷腹水型肝癌H22小鼠的平均生存时间分别为24.6±7.50d,23.4±7.67d和17.1±3.44d。ACM组和LDL-ACM复合物组荷瘤小鼠存活期均明显长于对照组(P<0.05,P<0.01),LDL-ACM复合物组效果好于ACM组(P<0.05)。 展开更多
关键词 低密度脂蛋白 阿克拉霉素 药物载体 肝肿瘤 小鼠
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破骨细胞生成抑制因子及分化因子的研究进展
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作者 刘思金 商林珊 薛延 《国外医学(老年医学分册)》 2001年第2期84-86,共3页
越来越多的研究资料表明破骨细胞分化因子/护骨因子配基可能是唯一能够直接诱导破骨细胞分化的细胞因子,其功能性受体RANK位于前破骨细胞及破骨细胞表面,介导了细胸分化信号的传导。破骨细胞生成抑制因子/护骨因子是破骨细胞分化因子/... 越来越多的研究资料表明破骨细胞分化因子/护骨因子配基可能是唯一能够直接诱导破骨细胞分化的细胞因子,其功能性受体RANK位于前破骨细胞及破骨细胞表面,介导了细胸分化信号的传导。破骨细胞生成抑制因子/护骨因子是破骨细胞分化因子/护骨因子配基的假活性受体,能竞争性抑制破骨细胸分化因子/护骨因子配基与RANK的结合,从而抑制破骨细胞的生成及功能。本文综述了破骨细胞生成抑制因子和分化因子的发现、结构和功能,并探讨了二者之间的相互作用机制。 展开更多
关键词 破骨细胞 生成抑制因子 分化因子 研究进展 成纤维细胞
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