氯丙烯对神经细胞内钙磷含量和能量合成的影响

用鸡胚脑神经细胞研究氯丙烯作用下细胞内钙 ,磷 ,ATP,ADP,AMP含量及线粒体琥珀酸脱氢酶 (SDH)活性的改变 .结果表明 ,随着氯丙烯浓度的增加 ,细胞内钙含量明显增加 ,而磷含量则明显减少 ;线粒体 SDH活性明显减低 ,并有明显的浓度 -效应关系 (r=- 0 .9957) ;细胞内 ATP,ADP,AMP含量明显减低 ,细胞外 ADP,AMP含量明显增高 .结果提示氯丙烯可引起神经细胞内钙增加和细胞内线粒体 SDH活性降低 ,ATP合成减少 .

河豚毒素诱发小鼠骨髓细胞染色体畸变、小鼠骨髓细胞微核及小鼠精子畸变的研究

目的 :探讨河豚毒素 ( TTX)的药用价值 ,检测其是否有潜在的致突变作用。方法 :采用小鼠精子畸变试验、小鼠骨髓细胞微核试验和染色体畸变试验进行观察。结果 :河豚毒素未引起小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率、小鼠精子畸变率和小鼠骨髓细胞染色体畸变率增加 ,与阴性对照组比较无显著性差异 ( P>0 .0 5) ,但 3项试验的阳性对照组与阴性对照组比较 ,则有高度显著性差异 ( P<0 .0 1 )。 结论 :提示 TTX无致突变性。

氯丙烯对鸡胚脑神经细胞钙稳态与能量合成影响的研究

目的 :进一步研究氯丙烯的中毒机理 ,探讨氯丙烯对神经细胞内钙稳态与能量合成的影响。方法 :用 Fura- 2 /AM、电子探针 X线微区分析、ATP生物发光分析等方法测定氯丙烯染毒后鸡胚脑神经细胞内游离 Ca2 +、钙百分含量及 ATP、ADP、AMP含量的改变。 结果 :随着氯丙烯浓度的增加 ,细胞内游离Ca2 + 浓度、钙百分含量明显增加 ( P<0 .0 1 ) ;细胞内 ATP、ADP、AMP含量明显减低 ,细胞外 ADP、AMP含量明显增高 ( P<0 .0 1 )。结论 :氯丙烯可引起神经细胞内 Ca增加和 ATP合成减少 ,氯丙烯引起的细胞内 Ca稳态失调可能与能量合成减少有关。

大鼠烯丙基氯染毒对神经纤维微管及其调节因子影响的研究

本实验研究了大鼠烯丙基氯（ＣＰ）染毒神经纤维微管（ＭＴ）形态、单位面积内数量及其调节因子Ｃａ２＋、ＣａＭ、ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ含量；ＮＦ－ｍｙｏｓｉｎＡＴＰａｓｅ活性；以及ＣＰ和Ｃａ２＋对离体管蛋白组装的影响。结果发现，神经纤维ＭＴ变性、单位面积内ＭＴ数量减少或消失，具有时间效应关系；Ｃａ２＋增加、ＣａＭ减少、ｃＡＭＰ增加、ｃＧＭＰ减少、ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值增加，均有剂量效应关系；ＮＦ－ｍｙｏｓｉｎＡＴＰａｓｅ活性降低并有剂量效应关系；ＣＰ和Ｃａ２＋对离体管蛋白组装ＭＴ均有抑制作用并显现良好的剂量效应关系，但Ｃａ２＋在较低浓度（０．１２５ｍｍｏｌ／Ｌ）下即可抑制ＭＴ组装，而ＣＰ在较高浓度（０．１６３ｍｏｌ／Ｌ以上）时方能抑制ＭＴ组装。可以认为，ＣＰ抑制ＭＴ组装或促进ＭＴ去组装可能主要是通过使轴浆内Ｃａ２＋浓度增加所致。轴浆内Ｃａ２＋浓度增加与ＣａＭ结合成Ｃａ２＋－ＣａＭ复合物，一方面活化ＡＣ催化ＡＴＰ生成ｃＡＭＰ，再激活ＰＫＡ；另一方面活化ＣａＭ－ＰＫⅡ，活化的ＰＫＡ及ＣａＭ－ＰＫⅡ催化ＭＡＰ２磷酸化，抑制ＭＴ组装和促进ＭＴ去组装，造成ＭＴ变性和单位面积内数量减少或消失，以及ＮＦ－ｍｙｏｓｉｎＡＴＰａｓｅ活?