青皮和陈皮对大鼠小肠纵行肌条运动的影响

把大鼠离体小肠纵行肌条安置在灌流肌槽中 ,记录肌条自发收缩活动的变化 ,比较青皮和陈皮对各肌条运动的影响并初步探讨青皮的作用机制 .青皮 (p H 5 .0 )和陈皮 (p H 5 .8)均明显减小各肌条的收缩波平均振幅 ,且青皮的作用比陈皮强 .中性青皮减小各肌条的收缩波平均振幅 ,但中性陈皮只减小十二指肠肌条的收缩波平均振幅 .酚妥拉明可部分阻断青皮 (p H7.4 )对回肠纵行肌条的抑制作用 (由加酚妥拉明之前的 - 6 7.3%± 5 .5 %减小为 - 4 4 .0 %± 3.2 % ,p <0 .0 0 5 ) ,六烃季胺、心得安、消炎痛、L- NNA不影响青皮的作用 .结果表明 :青皮和陈皮同为柑橘的果皮 ,但青皮对大鼠小肠纵行肌条的抑制作用比陈皮强 .青皮对回肠纵行肌条的抑制效应可能部分经由肾上腺素能α受体介导 。

心和颗粒剂对高脂饮食大鼠血管内皮损伤及内皮表达内皮素、粘附分子的影响

目的 :研究心和颗粒剂对高脂饮食大鼠血管内皮损伤的保护作用。方法 :通过高脂饮食造成大鼠血管内皮损伤 ,灌药组分为高剂量心和组、低剂量心和组、丹参滴丸组 ,同时设空白组、高脂对照组 ,利用内皮细胞铺片技术和免疫组化技术定量检测各组内皮细胞损伤程度及合成分泌内皮素 (ET 1)、细胞间粘附分子 1(ICAM 1)的阳性细胞数。结果 :各组血管内皮损伤程度及内皮分泌ICAM 1、ET 1比较 ,高脂对照组>丹参滴丸组 >低剂量心和组 >高剂量心和组 >空白组。心和颗粒剂无明显降低血脂作用。结论 :心和颗粒剂能抑制高脂血症大鼠血管内皮表达ICAM 1、ET 1,对血管内皮有保护作用。

兔迷走神经在协调消化间期胆囊与奥迪氏括约肌运动方面的作用

目的 :探讨兔迷走神经在协调消化间期胆囊 (GB)与奥迪氏括约肌 (SO)运动方面的作用。方法 :动物禁食但自由饮水 15～ 18h后 ,乌拉坦静脉麻醉。蛙膀胱置入GB内 ,测GB内压 ,双极康铜丝电极引SO肌电。结果 :消化间期GB位相性收缩 (GBPC)与SO锋电位簇 (CSPSO)间存在 1∶1对应关系 ,迷走复合区 (DVC)内微量注射谷氨酸钠 (MSG)或促甲状腺素释放激素 (TRH)后PCGB及SO锋电位活动增强 ,GBPC与CSPSO间 1∶1关系依然存在 ;颈部迷走神经切断或静脉注射阿托品后 ,PCGB及SO锋电位活动明显减弱 ,PCGB与CSPSO间对应关系消失 ;人为升高胆囊内压 ,SO锋电位无变化。结论

结扎家兔三动脉造成急性不完全性脑缺血模型

结扎兔双侧颈总动脉与左侧椎动脉,成功地制作了急性不完全性脑缺血模型。手术简便易行,模型稳定。结扎动脉前、后有氢清除法,测前脑皮层局部血流量。结扎后2小时脑血流量可下降64.12%;血气分析 PO_2、Q_2sat、O_2cont 均明显下降。缺血4小时取前脑皮层电镜观察,见到线粒体有肿胀破坏现象。

兴奋性氨基酸介导的膜电流可被吗啡阻断

在Ｓｐｒａｙｕｅ－Ｄａｗｉｅｙ大鼠的含有孤束核中央亚核及疑核神经元密集区的脑薄片上，吗啡（３—５ｐｍｏｌ）对疑核细胞内记录到的自发兴奋性突触后电位有抑制作用；向灌流液内注入吗啡可使电刺激孤束核在疑核记录到的兴奋性突触后电位的幅度降低７１．１±６．２％（Ｐ＜Ｏ．００１），纳洛酮（５０ｎｍｏｌ／Ｌ）可翻转这种抑制效应；含有１０μｍｏｌ／Ｌ吗啡的灌流液对ＮＭＤＡ（０．５—１ｐｍｏｌ）、乙酰胆碱（３ｐｍｏｌ）及ＱＵｉｓｑｕａｌａｔｅ（０．１—０．５ｐｍｏｌ）引起的细胞膜去极化有不同程度的抑制作用，分别为３８．１±５．７％（Ｐ＜０．００１），３２．８±５．５％（Ｐ＜０．０１）和２９．６±７．１％（Ｐ＜０．０５）。这些结果可能是由于吗啡兴奋μ和δ受体后，增加了Ｋ＋电流而降低Ｎａ＋，Ｃａ２＋离子通透性的缘故。

刺激中缝背核观察尼莫地平及颈交感神经对家兔脑皮质微血流的影响

目的 :探讨电刺激兔中缝背核 (DRN)对家兔脑皮质微血流的影响及其机理。方法 :应用氢清除法测定局部脑组织血流 (rCBF)及观测软脑膜血管微循环。结果 :电刺激DRN后脑皮质rCBF减少 44 .2 % (P<0 .0 1) ,软脑膜微动脉管径缩小 ,血流速度减慢 ,而尼莫地平可取消其作用。切断颈交感神经后再刺激DRN ,rCBF减少 15 .8% (P <0 .0 5 )。结论 :电刺激DRN可导致脑皮质微动脉收缩 ,局部血流减少。尼莫地平可解除脑皮质微血管痉挛。切断颈交感神经有降低rCBF的作用。

家兔三叉神经终止核对颏舌肌肌电活动的调制作用

本工作在35只氨基甲酸乙酯麻醉、自主呼吸的家兔上观察了刺激三叉神经终止核(NTV)对颏舌肌肌电活动的影响。结果发现,电刺激NTV和NTV内微量注射谷氨酸钠都能使颏舌肌出现明显的易化效应。电刺激NTV背侧与腹侧时,颏舌肌肌电反应的潜伏期分别为5.9±0.7ms和3.0±0.4ms,电刺激舌下神经核时颏舌肌反应的潜伏期为2.2±0.2ms。结果提示三叉神经终止核的兴奋可加强颏舌肌的活动从而减小上呼吸道阻力。

急性脑梗塞患者血浆TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)含量的变化

本文报告了31例健康人血浆中TXB_2与6-Keto-PGF_(1α)的测定结果。并对51例急性脑梗塞患者血浆中TXB_2、6-Keto-PgF_(1α)进行了测定,结果表明急梗组病人较对照组血浆TXB_2明显增高P<0.01);而病入血浆中6-Keto-PGF_(1α)与对照组相比也有明显差异(P<0.01),TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)比值增大。40—50岁患者,血浆TXB_2含量明显高于同龄对照组(P<0.01),而6-Keto-PGF_(1α)含量组间差异不明显。测定结果提示,TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)失衡与脑血栓性梗塞发生有关;在急性脑梗塞发病机制中可能由于TXA_2生成增多,血小板活性增强所致。

兔迷走复合区内微量注射TRH对奥迪氏括约肌肌电的影响及传出途径分析

目的和方法：本工作旨在研究免迷走复合区（ＤＶＣ）内ＴＲＨ对奥迪氏括约肌（ＳＯ）肌电的调节作用及外周途径。结果：（１）ＤＶＣ内注射ＴＲＨ（０．８ｎｍｏｌ，１μｌ）后，慢波电位（ＳＷ）频率不变，但锋电位频率（ＦＳＰＳＯ）及幅度（ＡＳＰＳＯ）、锋电位发生率（ＩＳＰ）明显增加．（２）ＤＶＣ内分别注射不同剂量ＴＲＨ（０．１３，０．２５，０．５０，０．８０，１．３０ｎｍｏｌ，１μｌ）后，各剂量ＴＲＨ均能引起ＦＳＰＳＯ增加。随注射剂量的增加，ＳＯ反应强度和持续时间均增加，呈现明显的剂量反应关系。（３）ＤＶＣ内注射ＴＲＨ兴奋ＦＳＰＳＯ的效应可被静脉注射阿托品（０．２ｍｇ／ｋｇ）或迷走神经切断完全阻断，但不能被静脉注射酚妥拉明（１．５ｍｇ／ｋｇ）、心得安（１．５ｍｇ／ｋｇ）或脊髓切断术所阻断。结论：ＤＶＣ内ＴＲＨ可能对ＳＯ肌电有重要的调节作用，这种作用是通过迷走神经及外周Ｍ受体介导。

刺激三叉神经核团各亚核引起呼吸效应的比较

实验家兔31只,在手术麻醉恢复后分别有对照地观察电流,谷氨酸钠,利多卡因作用于三叉神经起始核、终止核和脊束核的不同平面时对呼吸的影响。因兔的三叉神经脊束核呈纵向长条形,故对脊束核分别选其头端(A,2.3mm)中点(AP,0mm)和尾端(P,1.9mm)三个点刺激和观察。引导并记录膈神经放电及其积分曲线,呼出气CO_2分压曲线和血压曲线。用RM-6000型多道生理记录仪记录。 结果表明,电刺激和微量注射谷氨酸钠于脊束核和终止核,有明显加强呼吸的作用,但以同样的刺激作用于起始核,呼吸增强作用相对要小得多。微量注射利多卡因于起始核和终止核使呼吸减弱,但注射于脊束核,使呼吸加强,其原因有待进一步研究。本工作的结论是对三叉神经脊束核和终止核的刺激可以引起明显的呼吸改变。

KF核及Btzinger复合体内GABA能神经元向膈神经核的投射

实验在 6只成年猫上进行。将WGA HRP微量注入C5膈神经核内 ,通过逆行追踪及GABA免疫组织化学FITC荧光双重标记方法 ,研究了脑干内GABA能神经元向膈神经核的投射。结果在脑桥KF核和面神经后核周围区 (即B¨otzinger复合体 )观察到GABA HRP双标神经元。另外 ,在中缝大核、旁巨细胞外侧核及前庭神经核也观察到双标神经元。本实验结果表明 :发自上述脑干神经核团 。

山莨菪硷对家兔不完全性脑缺血的影响

急性结扎兔双侧颈总动脉及左侧椎动脉造成了实验性不完全脑缺血模型。此模型可用于探讨缺血性脑病的发病机制及实验治疗。于脑缺血后30及60分钟分别注入654-2(山莨菪硷),可见:(1)654-2治疗组脑血流量下降率明显低于空白对照组(P<0.01)及生理盐水组(P<0.01)。(2)血浆中TXB_2含量明显低于空白对照组(P<0.01)及盐水组(P<0.01)。表明山莨菪硷可以改善局部脑循环和抑制血浆中TXB_2的形成、大脑皮层无明显脑水肿发生。本实验结果提示664-2可用于脑卒中急性期。

血管紧张素Ⅱ对心肌梗塞大鼠成纤维细胞的核酸、胶原合成影响的研究

目的和方法：本实验利用酶法分离、培养成年大鼠心肌成纤维细胞（Ｆｂｓ），观察了血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在不同处理因素下对Ｆｂｓ的３Ｈ－ＴｄＲ、１４Ｃ－ＵＲ、３Ｈ－Ｐｒｏ掺入率的影响。结果：在相同浓度（１０７ｍｏｌ／Ｌ）ＡｎｇⅡ作用下，ＭＩ组Ｆｂｓ对上述３种标记底物的掺入率均显著高于假手术（ＳＯ）组（Ｐ＜０．０５）。ＡｎｇⅡ的上述作用，可被特异性ＡｎｇⅡ拮抗剂［１８］ＡｎｇⅡ和血管紧张素抗肽（Ａｎｇ－ＡＰ）完全阻断，却不能被Ｌｏｓａｒｔａｎ完全阻断。结论：ＡｎｇⅡ可直接作用于心肌Ｆｂｓ，促进Ｆｂｓ的ＤＮＡ、ＲＮＡ和胶原蛋白的合成。ＭＩ组大鼠Ｆｂｓ对ＡｎｇⅡ反应性显著高于ＳＯ组，介导ＡｎｇⅡ对Ｆｂｓ的作用除ＡＴ１外。

刺激兔面神经核背内侧区对孤束核腹外侧亚核呼吸相关神经元的影响

本工作在氨基甲酸乙酯麻醉、断双侧颈迷走神经、肌松、人工呼吸的家兔上,观察了长短串电脉冲刺激面神经核背内侧区(DMNF)对孤束核腹外侧亚核(VLNTS)呼吸相关神经元(RRU)的影响。实验结果:当电刺激 DMNF 时,吸气性神经元(64.4%)放电频率增加,放电时程延长,并以递增性吸气神经元被兴奋的数量最多。呼气性神经元(35%)表现为放电停止和放电频率减少,以递减性呼气神经元被抑制的数量最多。左右两侧 VLNTS 呼吸相关神经元对电刺激 DMNF 的反应无显著性差异,P>0.05。结果提示:DMNF 兴奋可以易化 VLNTS 吸气性神经元,抑制呼气性神经元。两者之间的功能及结构联系是一个值得注意的问题。

电刺激“人中”穴和三叉神经终止核对窒息家兔呼吸活动的影响

近年来,我们曾报道针刺'人中'穴对正常中枢呼吸机能具有特异性影响;对实验性中枢呼吸功能紊乱具有调制作用。在此基础上,本工作利用实验性呼吸暂停的动物,进一步观察了'人中'穴和三叉神经传入系统对中枢呼吸活动的影响,并对其可能机制进行初步分析。方法实验用健康家兔19只,体重2～2.5kg,雌雄不拘。在氨基甲酸乙酯(1g/kg)静脉麻醉下,按常规完成气管插管、断双侧颈迷走神经。

青皮对大鼠离体结肠平滑肌运动的影响

目的：观察青皮对离体结肠平滑肌运动的影响。方法：用生理记录仪同时记录安置在各灌流肌槽中的大鼠结肠头端和尾端纵、环行肌肌条的收缩活动。结果：青皮可明显减小各肌条的收缩波平均振幅，减慢收缩频率；六烃季胺、心得安、酚妥拉明、消炎痛和L－NNA均不能阻断其抑制作用。结论：青皮可能通过对平滑肌的直接作用或其他途径来抑制大鼠离体结肠平滑肌肌条的收缩活动。

刺激家兔舌下神经核中段腹侧区对呼吸节律的影响

本工作在２５只氨基甲酸乙酯麻醉、断双侧迷走神经的家兔上，以膈肌肌电活动作为检测指标，观察了电及化学刺激舌下神经核中段腹侧区（ＶＭＮＨ）对呼吸节律的影响。结果如下：长串电脉冲刺激ＶＭＮＨ时，膈肌肌电活动被完全抑制，而颏舌肌活动明显易化；在吸气相的中期或后期短串电脉冲刺激ＶＭＮＨ可使吸气切断；微量注射谷氨酸钠于此区，膈肌活动也受到抑制。上述观察表明ＶＭＮＨ对呼吸节律具有调制作用，这种调制作用可能参与吞咽反射的中枢环节。

一氧化氮和内皮素在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生机制中的作用

采用不开颅法造成实验性大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）模型，检测脑血流中一氧化氮（NO）和内皮素（ET－1）含量。结果发现，SAH后1h脑血流ET－1浓度升高（P＜0．001），NO浓度降低。并且在SAH后即刻开始，脑血流NO／ET－1比值下降（P＜0．001）L-精氨酸可增加脑血流NO含量，减少ET－1含量，使NO／ET－1比值降低幅度减小。结果表明，脑血流内皮舒张因子和内皮收缩因子之间的平衡紊乱是SAH后脑血管痉挛发生的机制之一。

实验性颈淋巴引流障碍对大鼠心血管调节功能的影响

目的对阻断颈部淋巴引流大鼠的心血管系统整体调节功能变化进行无创性评价。方法将Wistar大鼠分两组 :对照组(n=10)接受假手术;淋巴引流阻断组(n=10)结扎颈浅及颈深淋巴管并摘除淋巴结以造成淋巴性脑水肿。两组均在术后第7d进行正立位及倒立位倾斜应激试验 ,其间连续测定动脉血压、心率、Ⅱ导ECG、顶部EEG及其能量曲线等变化 ,并计算整体压力感受器反射灵敏度(BS)。部分动物阻断两侧颈总动脉 ,观察脑电图变化及窦弓反射引起的血压变化。结果对照组正立位初 ,动脉血压降低 ,尔后迅速恢复正常。倒立位初 ,动脉血压升高 ,但随后迅速回降。当阻断两侧颈总动脉血流时 ,动脉血压升高 ,EEG不变 ,淋巴组正立位及倒立位时大鼠动脉血压均持续显著低于正常水平 ,出现心律紊乱。BS减小。阻断两侧颈总动脉后动脉血压反而降低 ,脑电图变平坦 ,脑电能量曲线几乎减小至零。结论大鼠颈淋巴引流障碍 ,可导致心血管系统整体调节功能减弱 ,压力感受器灵敏度减小 ,易产生体位性低血压。

结扎家兔颈总动脉和颈内动脉前后血浆TXB_2及6-Keto-PGF_(1α)含量的变化

本文报告了用放射免疫法测定家兔血浆中TXB_2及6-Keto-PGF_(1α)的结果。并对外周耳缘静脉及颈内静脉不同部位采血测定结果进行了对比。结果表明,结扎动脉30分钟后造成腑缺血,血浆TXB_2含量明显高于对照组(P<0.01);由颈内静脉采血组测得值,明显高于外用耳缘静脉采血组(P<0.01)。脑缺血组,血浆6-Keto-PGF_(1α)含量,明显低于对照组(P<0.01);由颈内静脉采血组其含量明显低于外周耳缘静脉采血组(P<0.01)。由于闭塞动物颈部大动脉所致的脑缺血,血浆TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)比值明显高于对照组。