黄芪多糖通过抑制磷酸化蛋白激酶B表达增强阿帕替尼抗胃癌细胞作用的研究

目的:在体外检测阿帕替尼对胃癌细胞SGC-7901的抑制作用,并探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)能否增强阿帕替尼的抗肿瘤作用。方法:采用细胞增殖活性比色法(MTS法)检测阿帕替尼及APS对胃癌SGC-7901细胞株增殖的抑制作用,流式细胞仪检测细胞凋亡率,划痕试验及Transwell试验分别检测不同处理组对细胞迁移及侵袭的影响,Western blot试验检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)及磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白的表达情况。结果:MTS法检测结果显示,阿帕替尼及APS均随浓度升高而抑制了SGC-7901细胞的增殖。阿帕替尼40μmol/L与APS 200μg/ml联合应用较阿帕替尼单药治疗增加了对细胞增殖、迁移和侵袭的抑制,Western blot试验结果提示APS增加了对MMP-9及p-AKT蛋白表达的抑制。结论:体外结果显示,APS通过抑制p-AKT信号通路增强了阿帕替尼抗胃癌SGC-7901细胞的作用。

门冬胰岛素30联合二甲双胍治疗基础胰岛素联合口服降糖药血糖控制不佳的2型糖尿病的疗效及安全性

目的:探讨门冬胰岛素30联合二甲双胍治疗基础胰岛素联合口服降糖药血糖控制不佳的2型糖尿病患者的疗效及安全性。方法:选取86例应用基础胰岛素联合口服降糖药而血糖控制不佳的2型糖尿病患者,其中包括中效胰岛素联合口服降糖药治疗者(中效胰岛素组)38例、甘精胰岛素联合口服降糖药治疗者(甘精胰岛素组)48例,两组患者血糖控制不达标,均转为门冬胰岛素30联合二甲双胍治疗。根据血糖情况调整胰岛素的剂量,治疗12周后,比较患者治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA_1c)水平变化及体质量、胰岛素日剂量,观察低血糖事件发生情况。结果:有效性方面,治疗12周后,两组患者的FBG、2hPG、HBA_1c水平均较治疗前的基线水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗12周后,两组患者的体质量、胰岛素日用量与治疗前的基线水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。安全性方面,两组患者在治疗后均未出现严重低血糖事件。结论:对于使用基础胰岛素联合口服降糖药而血糖控制不佳的2型糖尿病患者,采用门冬胰岛素30联合二甲双胍治疗后,血糖控制显著改善,安全性及耐受性良好。

改性淀粉基可食性膜的制备及性能研究

以改性淀粉为成膜基材,采用溶液流延法制备可食性膜。研究了改性淀粉种类及浓度、增塑剂种类、甘油添加量、增强剂种类、普鲁兰多糖添加量对膜性能的影响。结果表明,采用羟丙基交联淀粉为基材,淀粉浓度为5 g/100 mL,增塑剂甘油添加的质量分数为30%,增强剂普鲁兰多糖添加的质量分数为淀粉质量的10%,制备的淀粉膜综合性能较好。在此条件下制备的淀粉膜,抗拉强度为19.49 MPa,断裂伸长率为31.49%,水蒸气透过系数为1.34×10^(-12)g·cm·cm^(-2)·s^(-1)·Pa^(-1),透油系数为0.67 g·mm·m^(-2)·d^(-1)。

塞来昔布抑制非小细胞肺癌肿瘤增殖及血管生成效果的实验研究

目的探讨塞来昔布抑制非小细胞肺癌肿瘤增殖及血管生成的效果。方法 48只裸鼠建立非小细胞肺癌模型后,分为两组,均使用含有塞来昔布的饲料喂养,观察组则联合使用浓度为100μmol/L的塞来昔布治疗,持续120d后,比较两组细胞增殖情况及血管内皮生长因子水平和微血管密度。结果观察组72h抑瘤率高于对照组(P<0.05),细胞凋亡染色率(TUNEL法)高于对照组(P<0.05),血管内皮生长因子整体水平低于对照组(P<0.05),微血管密度低于对照组。结论对非小细胞肺癌大鼠,使用100μmol/L塞来昔布治疗能较好的抑制肺癌肿瘤细胞的增殖以及新生血管的形成,且随着时间的延长,抑瘤率提高。