超声彩色室壁运动分析技术诊断不稳定性心绞痛的临床和实验研究

目的:评价超声彩色室壁运动分析技术(CK)诊断不稳定性心绞痛的临床价值。方法:将192人分为不稳定性心绞痛、稳定性心绞痛、心肌梗死及正常对照组。观测左室CK图像色带层次、色彩及心内膜彩色位移值(SEM)。同时检测心肌缺血损伤动物模型。结果:不稳定性心绞痛患者中90.3%CK图像色带层次不清,分布不均匀,其中26.9%图像中“蓝色”消失,63.4%色带“蓝色”减少;75.0%SEM值减小,与正常对照组、稳定性心绞痛组对比,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:CK技术有助于诊断不稳定性心绞痛。

糖尿病心脏自主神经病变与室性心律失常

糖尿病自主神经病变（diabetic autonomic neuropathv，DAN）是一组由自主神经功能和（或）结构受损引发的征候群，主要累及心血管、胃肠道和泌尿生殖系统，具有起病隐匿、逐渐进展、可于症状出现前发生、甚少自行缓解的临床特征。其中，糖尿病心脏自主神经病变（diabetic cardiac autonomic neuropathy，DCAN）危害尤为严重，可以引起无痛性心肌缺血、心肌梗死及恶性心律失常甚至心源性猝死，从而引起医学工作者广泛关注。

永久心脏起搏器术后囊袋反复感染处理成功一例

对 1例永久心脏起搏器术后囊袋反复感染患者进行了成功处理。经验表明 ,对于显著感染的起搏器 ,可在彻底清创并利用原起搏器继续工作的基础上 ,待创口愈合后于远离感染灶的部位或对侧重新埋置起搏器。

肺静脉起源的局灶性心房颤动模型:心房颤动触发机制与维持机制的分离

目的建立非肺静脉起源的局灶性心房颤动(房颤)模型,观察该房颤的诱发和维持特点并探讨其可能的电生理机制。方法21只健康成年犬静脉麻醉后行右侧开胸手术,暴露靠近右上肺静脉的心脏脂肪垫(内含神经丛),将1根多电极导管固定贴靠于右上肺静脉,使其头端电极贴靠右上肺静脉与左心房交界处,另外将2根多电极导管分别固定于右心房中部和右心耳一侧。用一根细塑料管固定于右心耳与右心房交界处,将二者隔离开,隔离出的右心耳面积大约为240mm2。另将一根单向动作电位(MAP)导管经股静脉送至右心耳内以记录局部的单向动作电位。其中6只犬在右房中部用胶水固定一塑料的中空圆柱体,其内部面积大约为8mm2。分别以不同浓度(1、10、100mmol/L)的乙酰胆碱(Ach)浸润分离出的右心耳和圆柱体内部的心房表面。结果21只犬中有16只犬应用100mmol/L Ach浸润右心耳可重复发生自发持续性局灶性房颤(>10min)。右心耳处房颤的平均周长为30.6±4.6 ms,心房部位房颤的平均周长为105.2±32.0 ms(P<0.05)。房颤发生前均伴有MAP时程>90%的缩短。在房颤发作中,沿右心耳与右房交界处采用血管钳钳夹可导致全部16只犬右心耳处电活动的消失,但其中14只犬的房颤仍然在心房内持续存在,另2只犬的房颤在30 s内终止。6只犬在行右上肺静脉附近的神经丛内注射甲醛溶液后,再行100mmol/L Ach浸润右心耳仅造成MAP时程的明显缩短,不再能发生自发持续性房颤;全部6只犬Ach浸润圆柱体内部的心房表面不能发生自发持续性房颤。结论采用100mmol/L的Ach浸润足够面积的右心耳可建立右心耳起源的局灶性房颤模型。内源性自主神经系统在该房颤的触发和维持机制中起作用。

心肌梗死后神经重构与室性心律失常

心肌梗死(MI)后存在神经变性、坏死、再生及神经重构现象,而神经重构使恶性室性心律失常和猝死的发生率增加。神经重构提出了一个新的研究课题,本文就MI后神经重构引起室性心律失常的机制的最新进展作一综述。

复杂碎裂心房电图区、心房颤动巢、主频点与心脏神经丛:现象与本质?

目前对心房颤动(简称房颤)机制的基本认识有①局灶起源机制;②多子波折返机制;③主导折返环机制。以这些机制为指导的消融治疗房颤,存在消融时间长、并发症多,且成功率不高的缺点。因此,人们在不断地探索新的标测方法。由于各个研究中心所采取的标测方法和技术不同,出现以复杂碎裂心房电图区、房颤巢、主频点以及心脏神经丛为消融靶点的治疗方法。这些方法均取得了较好的疗效,又对房颤的机制有了更深入的认识。从所有方法标测的部位上看,似乎这些方法均有联系,均与心脏神经丛关联。如果能透过这些现象认识到房颤的本质,那么就有可能找到消融治疗房颤的简单方法。

抗心律失常药物的致心律失常作用

在抗心律失常药物(AAD)治疗过程中,引起原有心律失常加重或诱发新的心律失常称为AAD的致心律失常作用。发生机制可能有自发心律失常的易化、潜在心律失常基质的显露与新的心律失常基质的产生等。可表现为快速性与缓慢性两大类心律失常。诊断时既要考虑心律失常自身变异的影响,也要结合所用药物的药理特性、是否并存致心律失常的易患因素以及对比用药前后心律失常特征的变化综合分析。熟知药物特性、严格掌握适应证是预防AAD致心律失常作用的关键。一旦确认致心律失常作用,应停药观察,并给予相应处理。

心功能障碍患者心动过速的射频消融治疗

探讨射频消融 (RFCA)治疗心功能障碍患者心动过速的安全性。对 36例不同程度心功能障碍患者采用药物或介入方法治疗原发病、纠正心功能、RFCA根治心动过速。结果 :经术前准备 ,所有患者心功能均改善 1～ 2级 ,恢复至NYHAⅡ～Ⅰ级以上。首次消融成功 33例 ,成功率 91.7% (33/ 36 )。未成功的 3例中 ,2例 (1例左中间隔旁道及 1例右前壁旁道 )行第 2次消融成功 ,1例不纯性心房扑动消融 2次均未成功改服胺碘酮疗效确切。总成功率97.2 % (35 / 36 )。 6例合并冠心病心绞痛的患者有 4例行左前降支经皮冠状动脉成形术及支架置入术 ,2例行RFCA后心绞痛不再发作。 2例合并风湿性心脏病者有 1例同期行二尖瓣球囊扩张成形术 ,1例择期外科换瓣。经 6 .4±2 .4 (2～ 10 )年的随访无 1例复发。结论 :认真做好围术期处理 ,心功能障碍患者心动过速的RFCA治疗同样具有高成功率和高安全性。

心功能评价在室性心律失常患者中的意义

室性心律失常(VA)患者常有心功能不全,而心功能不全患者易发生VA,故检测与评价VA患者的心功能状态具有重要意义。目前用于评价VA患者心功能的方法主要有①根据临床表现的NYHA心功能分级法及Kil-lip分级法;②根据客观检测的体表心电图、胸部X线、超声心动图、核素灌注扫描、磁共振显像、计算机断层扫描、放射性核素心室造影及有创性心导管检测;③根据运动负荷的踏车或活动平板试验以及6min步行试验;④根据血清生化指标的B型脑钠肽检测等。其中最常用的方法是NYHA心功能分级与超声心动图;最常用的指标是反映左室收缩功能的射血分数。评价VA患者心功能有助于①了解VA的基础病因;②预测VA发生的风险;③指导VA的临床治疗;④把握VA患者接受埋藏式心脏转复除颤器治疗的适应证。

左室功能减退窦性心律患者心房肌短暂外向钾电流mRNA表达的变化

探讨心力衰竭患者易患心房颤动(AF)的可能发生机制之一。采集左室功能减退组患者(n=18例)和左室功能正常组患者(n=18例)的右心耳组织,应用逆转录聚合酶链反应技术(RTPCR)以3磷酸甘油醛脱氧酶(GAPDH)为内参照,测定心房肌KV4.3α的mRNA表达水平,反应心房肌短暂外向钾电流(Ito1)的变化。结果:与左室功能正常组相比,左室功能减退组心房肌KV4.3α的mRNA表达减低46.20%(0.83±0.07vs0.45±0.09,P<0.01)。结论:左室功能减退患者心房肌KV4.3αmRNA表达降低。

尿毒症性心肌病患者左中间隔隐匿性房室旁道消融成功一例

尿毒症性心肌病患者左中间隔隐匿性房室旁道消融成功提示 ,应认真做好术前准备 ,规范放置标测电极 ,当冠状窦口内外与His束之逆传A波等距时应考虑左中间隔旁道。消融时宜选 7F黄把大头电极 ,操作应轻柔高效 ,消融困难时可行冠状静脉造影。终止心动过速以置入临时起搏电极为佳 ,术后应严密监测并及时处理可能出现的并发症。

宽QRS波心动过速一例——机制分析

患者男性,55岁,既往无器质性心脏病病史,急诊行心电图示宽QRS波心动过速,通过仔细观察该心动过速自发终止时的波形,推测为室上性心动过速伴差异传导,进一步分析为左侧隐匿性旁道参与的心动过速,并经心内电生理证实。

高速冠状动脉旋磨术治疗钙化性冠状动脉狭窄

目的:探讨高速冠状动脉旋磨术治疗钙化性冠状动脉狭窄急性期和远期效果。方法:对32例经冠状动脉造影诊断为钙化性狭窄的34处靶血管行高速冠状动脉旋磨术,并行补充性经皮冠状动脉腔内血管成形术(PTCA)或支架置入术,观察急性期疗效、并发症发生率、远期随访结果。结果:由术前狭窄(87.5±7.6)%减至术后残余狭窄(5.0±10.4)%熏血管造影成功率100%,操作成功率96.9%。急性期无死亡、Q波心肌梗死、急诊冠脉搭桥(CABG)。1例无Q波心肌梗死,随访期内2例心肌缺血症状复发,心源性死亡1例,再次血管重建2例,无CABG病例。结论:高速冠状动脉旋磨术联合PTCA或支架置入术治疗钙化性冠状动脉狭窄安全可行,成功率高,并发症少,远期效果好。

前列地尔脂微球载体注射液对原发性肺动脉高压的影响

目的:评价前列地尔脂微球载体注射液对原发性肺动脉高压(primarypulmonaryhypertension,PPH)患者的影响。方法:21例PPH患者,给予前列地尔脂微球载体注射液,每次10μg(2mL)加入10mL生理氯化钠缓慢静脉注射,每日2次,连续用药7日。于静脉注射前列地尔脂微球载体注射液前后,应用连续波多普勒技术检测右房室瓣反流和肺动脉瓣反流频谱,据此测量出肺动脉收缩压、肺动脉舒张压和肺动脉平均压,并监测治疗前后的心功能及血气变化。结果:治疗1周后,本组患者的肺动脉收缩压、肺动脉舒张压和肺动脉平均压较用治疗前显著降低(均为P<0.01)。用药前后患者的血压、心率、动脉氧分压、动脉二氧化碳分压、动脉血氧饱和度均无明显变化。21例中,有17例(81%)呼吸困难明显减轻。所有患者对前列地尔脂微球载体注射液耐受良好。结论:前列地尔脂微球载体注射液能显著降低PPH患者的肺动脉压力,明显改善PPH患者的呼吸困难症状,使用安全、方便。