AC-88对荷瘤小鼠抑瘤作用及对T细胞Fas蛋白表达的影响

目的 :探讨AC 88的抑瘤作用和可能机制。方法 :以移植H2 2肝癌细胞、艾氏腹水瘤细胞 (EAC)和MethA肉瘤细胞的荷瘤小鼠为体内实验模型 ,以培养的人大肠癌细胞株 (LOVO)、人卵巢癌细胞株 (TYK)和H2 2细胞为体外模型 ,研究AC 88对肿瘤细胞的抑制作用 ,并测定荷瘤小鼠的T细胞Fas蛋白的表达。结果 :给三种荷瘤小鼠灌服AC 882 5 0mg/kg组的体内抑瘤率分别高达 76 .31 %、73.5 2 %和 71 .91 % ,平均瘤重均低于对照组 (P <0 .0 1 ) ;体外的半数抑制浓度IC50 均小于 1 0μg/ml,而且AC 88能降低荷瘤小鼠的T细胞Fas蛋白的表达 (P <0 .0 1 )。 结论 :AC 88有良好的抑瘤作用 ,这种作用可能与AC

氯丙烯对神经细胞NO、MDA含量和NOS、SOD、GSH-PX活性的影响

目的 :探讨氯丙烯对神经细胞NO生成系统和抗氧化系统的影响。方法 :用NO、MDA、NOS、SOD、GSH PH检测试剂盒研究了氯丙烯对鸡胚脑神经细胞NO、MDA含量和NOS、SOD、GSH PX活性的影响。结果 :与对照组相比 ,随着氯丙烯浓度的增加 ,NO含量细胞内明显增加 (P <0 .0 1) ,细胞外无显著差异 ;NOS活性细胞内中、高剂量组显著增加 (P <0 .0 5,P <0 .0 1) ,细胞外活性仅高剂量组显著增加 (P<0 .0 1) ;细胞MDA含量明显降低 ,并呈明显的剂量 效应关系 (r =- 0 .96 93,P <0 .0 5) ;GSH PX活性细胞内逐渐升高 ,呈明显的剂量 效应关系 (r =0 .9872 ,P <0 .0 5) ,细胞外仅高剂量组明显升高 (P <0 .0 1) ;细胞内T SOD和CuZn SOD活性在 3个剂量均明显下降 (P <0 .0 1)。结论 :氯丙烯可影响NO生成系统和细胞内抗氧化系统 ,这可能是氯丙烯引起细胞内Ca2 + 稳态失调的原因之一。

药物AC-88对荷瘤鼠T细胞内TNF-α、lL-1β和IL-6 mRNA含量及其增殖功能影响

目的 :探讨AC-88抗肿瘤作用及可能机制。 方法 :以移植H22肝癌细胞的小鼠为体内模型 ,研究了AC -88的抑瘤作用 ;应用细胞培养和MTT法研究荷瘤小鼠T淋巴细胞的增殖功能 ;用RT-PCR法研究荷瘤小鼠T淋巴细胞TNF-α、IL-1β和IL -6mRNA含量变化。 结果 :实验发现 ,AC -88的体内抑瘤率可高达76 % ,而且AC-88能促进荷瘤鼠T淋巴细胞的增殖 ,能使T细胞中TNF-α、IL -1β、IL -6等细胞因子的mRNA含量增加2～4倍。 结论 :AC -88有良好的抑瘤作用 ,还可以调节T淋巴细胞的功能 。

AC-88对荷瘤小鼠抑瘤作用和血清生化的影响

目的 :探讨AC 88的抗肿瘤作用和它对机体的毒性作用。方法 :以移植H 2 2肝癌细胞和MethA肉瘤细胞的荷瘤小鼠为实验模型 ,研究AC 88对肿瘤细胞的抑制作用 ,并测定其血清生化指标。结果 :AC 88的抑瘤率可高达 70 %以上 ,而且对动物的肝肾毒性不大。结论 :AC 88有良好的抑瘤作用 。