氯化钴对PC12细胞的凋亡作用

目的 确定氯化钴(CoCl2 )对PC12细胞的影响。方法 构建CoCl2 诱导的PC12细胞模型,检测CoCl2 对PC12细胞的毒性作用;将Caspases的抑制基因p3 5转染PC12细胞得到可稳定表达p3 5基因的细胞株PC12 p3 5 ,检测p3 5对CoCl2 诱导的PC12细胞的作用;检测Caspases特异性多肽抑制剂Z VAD FMK对CoCl2 诱导的PC12细胞的作用。结果 分别以10 0、3 0 0、5 0 0、70 0和10 0 0 μmol LCoCl2 诱导PC12细胞2 4h或以5 0 0 μmol LCoCl2 分别诱导PC12细胞12、2 4、3 6、48和60h后,PC12细胞存活率均明显下降(P <0 0 1) ,并与CoCl2 诱导的时间和浓度呈正相关;细胞亚显微结构检测,流式细胞分析和DNA片段化结果也表明5 0 0 μmol LCoCl2 诱导PC12细胞2 4h可使PC12细胞出现明显凋亡特征。构建可稳定表达Caspase蛋白酶抑制基因p3 5的PC12细胞株,或分别加入5 0和10 0 μmol LCaspases多肽抑制剂Z VAD FMK预处理PC12细胞1h后,以5 0 0 μmol LCoCl2 诱导PC12细胞2 4h ,形态学观察结果,细胞存活率检测和流式细胞分析均表明p3 5基因和Z VAD FMK均可有效地抑制CoCl2 诱导的PC12细胞凋亡(P <0 0 1)。结论 CoCl2 可诱导PC12细胞凋亡。

肝硬化心肌病患者血循环动力学变化研究

探讨肝硬化患者体循环血流动力学变化、心肌病变及其发病机制。肝硬化患者87例,正常对照组65 例。按照肝功能Child分级,应用超声Doppler检测患者体循环血流动力学、心脏收缩及舒张功能(E波、A波、Ev／Av 比值)。与正常对照组相比,静息状态下Child B、C级肝硬化患者外周阻力指数明显降低;Child A、B级患者心输出量、心脏指数、左室射血分数明显增加,呈高动力循环状态;Child C级组患者,心输出量、左室射血分数、心脏指数较 Child B级组明显下降。肝功能Child B、C级组肝硬化患者Ev／Av比值显著降低(P<0．05,P<0．01)。晚期肝硬化患者存在心脏收缩及舒张功能异常,提示存在肝硬化性心肌病。

34例高血压患者激光照射人迎穴前后微循环观察及其治疗作用

目的 :观察高血压患者氦氖 (HE Ne)激光照射两侧人迎穴前后微循环及血压的变化。方法 :用微循环显微镜观察 3 4例高血压患者氦氖 (HE Ne)激光照射 15min两侧人迎穴前后球结膜、甲襞微循环的变化 ,并量取血压。结果 :照射后与照射前比 ,球结膜毛细血管开放数、微动脉的口径、甲襞管袢数、袢长均有增加 (P <0 .0 1)。球结膜微血管血流 ,流经 1mm所需的时间及甲襞血流 ,流经全袢所需的时间均缩短 (P <0 .0 1)。收缩压、舒张压均下降 (P <0 .0 1)。并发现两例球结膜扭曲的微血管有“跳摆现象”。结论 :HE Ne激光照射高血压患者两侧人迎穴可有效改善球结膜、甲襞微循环 。

嗅神经母细胞瘤的治疗与预后探讨

为分析嗅神经母细胞瘤(esthesioneuroblastoma ENB)的临床特点,并探讨其预后因素及治疗方法,回顾性分析1995年7月～2006年8月10例经病理确诊的ENB患者,改良Kadish分期示A期1例,B期5例,C期2例,D期2例。单纯手术治疗3例,单纯放射治疗1例,综合治疗6例(手术+放射治疗4例,手术+放射治疗+化疗2例)。全组5年生存率(OS)和5年无瘤生存率(DFS)分别为71.4%和62.5%,KadishA/B期和C/D期的5年OS分别为100.0%和33.3%(χ2=3.28,P=0.07),有颈部淋巴结和无颈部淋巴结转移者的5年DFS分别为0和83.3%(χ2=8.33,P=0.004),综合治疗(≥2种治疗方式)与单纯手术加单纯放疗的5年OS为80.0%和50.0%,5年DFS为80.0%和33.3%(χ2=1.06,P=0.30)。初步研究结果提示,随着诊断技术的提高,ENB的报道较前增多;该病的预后与Kadish分期及颈部淋巴结是否转移相关,治疗上,以包括手术的综合治疗为主,放射治疗在该病的治疗中占有重要地位。

纳米级颅骨替代及诱导材料与颅骨成骨细胞的生物相容性体外实验研究

目的观察新型纳米级颅骨替代及诱导材料对体外培养的颅骨成骨细胞生长的影响,评价其生物相容性,为新型颅骨修复材料的临床应用提供依据。方法体外培养兔颅骨骨膜成骨细胞,将成骨细胞与纳米级颅骨替代材料及诱导材料一同培养,观察成骨细胞的形态学、生长情况及成骨能力变化。结果体外培养的兔颅骨骨膜源性细胞具有典型的成骨细胞形态,且具有体外成骨能力。与新型颅骨修复材料联合培养后细胞形态正常,生长繁殖良好,能够在材料表面成骨;与共培养前比较,细胞周期及生长曲线无显著性差异。结论纳米级颅骨替代及诱导材料具有良好的生物相容性。

脑血栓形成者血清胰岛素及与PAI-1关系的探讨

目的探讨脑血栓形成者是否存在胰岛素抵抗（ＩＲ）,并进一步探讨其与血浆纤溶酶原激活物-１（ＰＡＩ－１）活性的关系。方法选择６７例无糖尿病病史的ＣＴＢ患者，根据梗死面积分为大中病灶组（４３例）和小灶组（２４例）、另取２８例健康成人作对照组。分别用发色底物法和放免法测定血浆ＰＡＩ－１活性、ＩＳ、Ｃ肽水平。结果（１）ＣＴＢ组ＰＡＩ－１活性、ＩＳ、Ｃ肽水平明显高于对照组（Ｐ均＜０．０１）；但两不同梗死面积组间无显著差别：（２）ＣＴＢ组ＰＡＩ－１与ＩＳ、Ｃ肽及ＩＳ与Ｃ肽间呈显著正相关（Ｐ均＜０．００１），有极显著性差异。结论（１）ＩＲ和／或ＨＩ可能参与了ＣＴＢ的发生；（２）血浆ＰＡＩ－１活性增高与ＩＳ及Ｃ肽有关．ＰＡＩ－１活性增高致血浆纤溶活性降低．可能是ＩＲ与ＣＴＢ的中间环节。

NS-398对结直肠癌细胞HT-29放射增敏机制的初探

目的:探讨COX-2抑制剂NS-398对结直肠癌细胞系HT-29的放射增敏作用及其相关机制。方法:COX-2高表达细胞系HT-29经25μmol/LNS-398处理24h后,给以不同剂量(0、2、4、6、8Gy)X-ray照射,应用克隆形成实验测NS-398对HT-29细胞的放射增敏作用,流式细胞仪(FCM)分析NS-398对HT-29细胞凋亡及细胞周期的影响,RT-PCR和FCM观察NS-398处理后Bax、Bcl-2在mRNA及蛋白水平的表达变化。结果:25μmol/LNS-398对HT-29有明显增敏作用,细胞存活分数(SF)为0.1时,放射增敏比SER为1.76;NS-398诱导HT-29凋亡、增强HT-29对放射诱导凋亡的敏感性,同时抑制细胞增殖;BaxmRNA及蛋白表达呈NS-398剂量依赖性增高,而Bcl-2的表达无明显变化。结论:NS-398对HT-29有放射增敏作用,其机制与诱导凋亡、直接抑制细胞增殖有关。

23例肩锁关节脱位术后远期疗效分析

[目的]分析探讨新手术方法治疗肩锁关节完全性脱位的远期疗效。[方法]根据稳定肩锁关节的解剖结构生理特点分别用生物性可吸收材料修复肩锁关节囊并重建肩锁韧带，带肌蒂喙突上移至锁骨重建或代替喙突韧带的功能。[结果]23例患者术后随访5-5．5年，肩关节活动度恢复至正常范围，肩锁关节间隙≤4mm，无痛，内固定稳定，全部病例以Karlsson标准随访，结果全部评为优。[结论]应用生物性内固定并喙突上移术治疗完全性肩锁关节脱位，临床远期效果理想可靠。

盐酸氨溴索对吸烟诱导致气管炎大鼠模型作用的研究

目的探讨单纯吸烟法建立大鼠慢性支气管炎模型的可行性,通过观察支气管超微结构的改变,讨论氨溴索对慢性支气管炎大鼠模型的影响。方法实验大鼠随机分为3组:健康对照组,支气管炎模型组和氨溴索干预组。采用单纯吸烟法建立大鼠慢性支气管炎模型,氨溴索干预组自模型开始建立时给予盐酸氨溴索片40mg·kg-1.d-1,分2次喂食,直至处死大鼠,连续2个月。观察各组气道炎症的超微结构特点、支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和分类计数。结果所建慢性支气管炎模型的超微结构改变符合人类慢性支气管炎的特点。氨溴索干预组与健康对照组相比,气管、支气管上皮细胞超微结构仍具有病理改变。但较慢性支气管炎模型组明显减轻,BALF中模型组与干预组细胞总数、中性粒细胞百分比与健康对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05),模型组与干预组细胞总数比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论单纯吸烟法建立大鼠慢性支气管炎模型是可行的,长期应用氨溴索对支气管炎大鼠模型气道有明显的保护作用。

可溶性细胞间粘附分子与肝硬化及其并发症的相关性研究

目的 探讨血清可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)与肝硬化及其并发症的关系。方法 采用酶联免疫吸附法测定 61例肝硬化患者及 3 4名正常人血清sICAM水平。结果 肝硬化患者血清sICAM 1水平 [(1183 .5 7±491.83 )ng/ml]明显高于非肝硬化患者 [(3 72 .3 8± 182 .49)ng/ml,P <0 .0 1] ,并与血清白蛋白 (ALB)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素 (TBiL)及肝功能Child分级之间密切相关 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。伴门脉高压性胃病 (PHG)肝硬化患者血清sICAM 1水平 [(13 5 3 .14± 497.45 )ng/ml]较无PHG的肝硬化患者 [(110 6.3 1± 3 92 .0 8)ng/ml]及正常对照组显著增高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。

经量过多患者子宫内膜中ADM表达及意义

目的:研究经量过多妇女子宫内膜中肾上腺髓质素(ADM)及其相关受体降钙素受体相关受体(CRLR)表达的变化,探讨其与疾病发生、发展的关系。方法:通过免疫组化、半定量RT-PCR及实时荧光定量RT-PCR等方法,研究经量过多组患者(n=18)与健康对照组妇女(n=22)ADM、CRLR在子宫内膜中蛋白表达和基因表达量的差异。结果:两组内膜中ADM蛋白表达出现在内膜的各细胞中,经量过多组子宫内膜间质细胞中ADM蛋白表达明显低于正常对照组(P<0.05);CRLR蛋白在内膜腺上皮细胞中表达明显高于对照组(P=0.008);经量过多组内膜中血管密度值为1.12(0.8～2.2),明显低于正常组的2.3(0.6～3.6)(P<0.05);经量过多组ADMmRNA比正常对照组低25.6%,而两组CRLR mRNA无明显差异。结论:ADM及其受体CRLR在正常子宫内膜生成、修复中发挥重要作用,其影响更多的作用于内膜血管生成;经量过多患者低调控ADMmRNA导致内膜中ADM蛋白表达降低,进一步影响内膜中血管生成和修复,是造成患者出血的原因之一。

胶质瘤细胞耐药性逆转的HPLC法研究

目的 检测胶质瘤细胞中阿霉素 (ADM )的含量 ,探讨抗P 糖蛋白 (P GP)单克隆抗体对细胞耐药性的逆转效果。方法 将胶质瘤细胞分为敏感组、耐药组、耐药 +抗P GP单抗组及空白对照组 ,采用高效液相色谱 (HPLC)法测定细胞中ADM含量。色谱条件为LiChrosorbC18柱 (2 5 0mm× 4 .6mm ,10 μm) ;流动相为甲醇 乙腈 0 .0 1mol·L-1磷酸二氢胺 冰醋酸 (5 0 2 2 2 8 0 .5 ) ;流速为 1ml·min-1;激发波长为 4 95nm ,发射波长为 5 6 0nm。结果 测得细胞内ADM浓度在 0 .1～ 1.0mg·L-1范围内呈线性关系 ,相关系数为 0 .9983。ADM在各种细胞中的浓度分别为 空白对照组 (0 .4 96± 0 .0 15 )mg·L-1,敏感组 (0 .5 33± 0 .0 2 9)mg·L-1,耐药组 (0 .5 0 2± 0 .0 75 )mg·L-1,耐药 +抗P GP单抗组 (0 .5 77± 0 .0 86 )mg·L-1。结论 HPLC法是一种简便而准确地检测细胞中ADM的方法。结果表明 ,与正常对照组相比 ,耐药的胶质瘤细胞中ADM浓度降低 ,加抗P GP单抗逆转后的细胞中ADM浓度升高 ,提示抗P

Th_(17)细胞及其与牙周病的关系

辅助性T细胞17(Th17)是一类新发现的与白细胞介素(IL)-23相关的能分泌IL-17的T细胞亚群,参与前炎症反应。牙周病是发生在牙龈、牙周膜和牙槽骨等牙齿支持组织的一种慢性破坏的疾病,其病理机制与牙周局部炎症密切相关。下面就Th17细胞的分化、功能及其与牙周病的关系作一综述。

细胞因子在脑缺血时的作用

胞因子(Cytokine,CKs)是由活化的巨噬细胞、单核细胞、淋巴细胞、内皮细胞、纤维母细胞、血小板及其他细胞产生的低分子量糖蛋白,作为细胞间信号分子发挥作用,是免疫和炎症反应的主要介导分子.CKs以极低浓度作用于特异性靶细胞受体,二者结合后激活胞内第二信号系统继而激活蛋白激酶及磷酸脂酶.介导白细胞进入缺血区域的信号机制尚未完全阐明,但许多线索提示CKs在这个过程中发挥了关键性作用.体外实验发现CKs可由胶质细胞、神经细胞、内皮细胞和小胶质细胞产生.越来越多的证据表明:脑缺血时,CKs表达各异并发挥各自不同的功能,其中所涉及的CKs主要有IL-1、IL-6、TNF-α、TGF-β、IFN-γ.本文对其作用分别综述如下.

肾上腺脑白质营养不良

肾上腺脑白质营养不良(ALD)是由于饱和极长链脂肪酸(VLCFAs)代谢障碍,使VLCFAs积聚于大脑白质及肾上腺皮质等处,导致一系列进展性神经精神症状和肾上腺皮质功能不全。本病为X连锁隐性遗传,目前已发现数百种ALD基因突变类型,与临床表现型无关,临床呈多样化表现,以神经系统症状为主,部分仅表现为单纯肾上腺皮质功能不全。在原发性肾上腺皮质功能不全的男性患者中,约占13％。本文介绍其病因学及临床特征、诊断学和治疗进展。

左卡尼汀对老年大鼠脑缺血再灌注损伤HMGB1表达的影响

目的探讨左卡尼汀预处理对老年大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用以及对高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达的影响。方法将45只SD老年大鼠随机分为3组各15只,包括假手术组(SHAM组)、缺血再灌注组(IR组)、左卡尼汀干预组(LC组)。LC组及IR组通过右侧大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型。LC组于大鼠脑缺血再灌注建模前连续每日注射左卡尼汀200 mg/kg共1周。建模后24 h留取大鼠血浆以及脑组织标本。采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL法)检测各组大脑皮质区细胞凋亡情况。采用ELISA检测各组血浆HMGB1、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛的表达。采用蛋白免疫印迹法检测各组脑组织HMGB1蛋白的表达。结果与SHAM组凋亡指数(0.4±0.1)%相比,IR组凋亡指数(45.1±4.2)%更高(P<0.05),而LC组凋亡指数(26.5±3.8)%低于IR组(P<0.05)。IR组及LC组的血浆HMGB1水平均高于SHAM组(P均<0.05)。LC组血浆HMGB1、丙二醛水平低于IR组,SOD水平高于IR组(P均<0.05)。LC组脑组织HMGB1水平低于IR组(P<0.05)。结论左卡尼汀可能通过减少HMGB1的表达来减轻脑缺血再灌注老年大鼠的脑损伤。