脑源性神经营养因子在结肠炎后内脏高敏感小鼠中的调节作用

背景:脑源性神经营养因子(BDNF)可调控突触可塑性和维持神经内环境的稳定,近年研究证实BDNF参与痛觉的调控。目的:研究BDNF在结肠炎后内脏高敏感小鼠中的调节作用。方法:以结肠内灌注三硝基苯磺酸(TNBS)诱导建立结肠炎后内脏高敏感模型。将小鼠分为BDNF+/+对照组、BDNF+/+TNBS炎症组、BDNF+/-对照组和BDNF+/-TNBS炎症组。行结肠和膀胱组织学检查,以ELISA法测定背根神经节内BDNF蛋白表达,记录各组对结直肠扩张的反应和膀胱敏感性。结果:TNBS对两种基因型小鼠均可诱导明显的结肠炎症。同一基因型小鼠TNBS炎症组背根神经节BDNF表达显著高于相应对照组(P<0.05),同时伴有结肠和膀胱敏感性上调(P<0.05)。BDNF+/-TNBS炎症组和对照组BDNF表达分别显著低于相应BDNF+/+小鼠(P<0.05),BDNF+/-TNBS炎症小鼠的结肠和膀胱敏感性显著低于BDNF+/+TNBS炎症小鼠(P<0.05)。除结直肠扩张压力≥60 mm Hg外,BDNF+/-对照小鼠的结肠和膀胱敏感性与BDNF+/+对照小鼠无明显差异。结论:BDNF对结肠炎后结肠高敏感和牵涉性膀胱高敏感具有调节作用。

线粒体轴突转运障碍在阿尔茨海默病中的研究进展

线粒体轴突转运障碍是AD发病早期的病理现象,也是AD患者神经元中线粒体功能障碍的主要特征,并与神经元功能紊乱、细胞凋亡等病理进程密切相关[1～3].同时,Aβ与Tau均参与了线粒体轴突转运障碍的调控[4].本文通过介绍线粒体轴突转运的分子机制与相关调控蛋白,对近年来AD中线粒体轴突转运障碍的研究进展进行综述.

卡路里摄入限制的研究进展

卡路里摄入限制(CR)概念是美国康奈尔大学Mary Crowell等人在1934年提出的,可以作为一种延长机体寿命的方法。在维持大鼠微量营养素的同时降低其卡路里的供应,与没有限制卡路里摄入的大鼠相比,这些大鼠寿命延长了近一倍。CR的研究被广泛地应用到大鼠、小鼠等啮齿动物中,研究结果均证实其对动物寿命的延长作用。近年,CR受到越来越多的关注,实验模型从啮齿动物转向了灵长类动物甚至人类本身。

LeicaVT1200S振动切片机的使用和维护

振动切片技术是医学和生命科学以及工业领域中的重要技术,该方法简单、快速,能使组织比较完整保留,适合做新鲜组织切片和组织电生理学等研究。随着先进振动切片机的不断普及,就要求使用者更好的了解振动切片机的性能、维护,掌握组织切片的技巧。本文着重介绍LeicaVT1200S振动切片机的使用和维护方法。

高校新建实验室环境与安全管理工作的探讨

文章从本学科实验室安全管理工作得到的启示中，对高校新建实验室安全设施的标准化建设，安全管理制度建设，安全教育等方面进行了探讨，提出了高校新建实验室的建设中应着重加强的问题。

脑源性神经营养因子促进鼻咽癌细胞CNE-2迁移的分子机制

目的检测脑源性神经营养因子BDNF对鼻咽癌细胞CNE-2迁移过程的影响,以探讨BDNF对无TrkB表达的鼻咽癌细胞促进迁移的作用及其机制。方法应用免疫印迹方法检测CNE-2细胞BDNF和TrkB蛋白的表达,采用细胞划痕实验检测BDNF对CNE-2细胞迁移能力的影响。结果 CNE-2细胞中高表达BDNF但不表达TrkB。BDNF依然能够促进CNE-2细胞迁移而且具有剂量依赖性,其中25 ng/mL BDNF促细胞迁移的作用具有明显的统计学差异(P<0.01)。K252a抑制Trk激酶活性不影响BDNF促细胞迁移作用(P<0.01)。结论 BDNF在不表达其高亲和力受体TrkB的鼻咽癌细胞中依然能够发挥促细胞迁移的作用,而且这一作用的机制很可能是通过其他受体及通路进行介导的。

B型酪氨酸激酶受体的轴浆转运

脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在发育及成熟的中枢神经系统(central nervoussystem,CNS)中起到举足轻重的调节作用,而其中绝大部分作用由其B型酪氨酸激酶受体(tyrosine kinase receptortype B,TrkB)介导,因此TrkB在神经元中的轴浆转运过程显得尤为重要。本文从动力蛋白、潜在调节分子、细胞骨架蛋白等方面对TrkB轴浆转运分子机制的研究进展进行综述,并就其进一步研究提出一系列的问题与展望。