下颌牙列缺失固定种植修复的(牙合)学研究

目的探讨下颌牙列缺失固定种植修复的咬合及肌电特点,为无牙颌固定种植修复的治疗提供参考。方法选取60例下颌牙列缺失固定种植修复的患者,其中A组上颌为固定种植修复,B组上颌为天然牙列,C组上颌为可摘局部义齿,每组20例患者。使用T-scan记录4种颌位的咬合特点,采用肌电仪记录静息状态及牙尖交错位最大紧咬时颞肌前束和咬肌的电位变化,探讨咬合与肌电之间的联系。结果咬合分析结果:C组的咬合接触时间、最大咬合力时左右侧咬合力平衡度及咬合力中心左右向偏移度、咬合力中心位移、前伸颌及侧方颌的咬合分离时间均大于A、B两组(P<0.05),3组最大咬合力时咬合力中心前后向偏移度及前牙区咬合力百分比的差异均无统计学意义(P>0.05)。肌电分析结果:C组的静息状态下肌电幅值、牙尖交错位最大紧咬时咀嚼肌不对称指数大于A、B两组(P<0.05),A、B组的牙尖交错位最大紧咬时肌电幅值大于C组(P<0.05)。结论在下颌牙列缺失固定种植修复中,当上颌为可摘局部义齿时,咬合不稳定程度及咬合力中心偏移大于上颌为固定种植修复和天然牙列的患者。咬合与肌电息息相关,上颌可摘局部义齿可造成肌电活动增加,降低咀嚼肌的潜力,双侧肌电的不对称与咬合不平衡有关。

上颌前牙区应用根膜技术即刻种植的临床效果观察

目的观察上颌前牙区应用根膜技术即刻种植1年后的临床效果。方法选取10例上颌前牙区牙齿不能保留的患者,应用根膜技术保留唇侧根片并同期植入种植体,术后6个月行永久冠修复,术后1年复查。术后1年统计种植体存留率;测量术后即刻和术后1年种植体唇侧硬组织厚度;统计术后1年种植修复体牙间乳头外形,并对修复体的红白美学进行评分;统计并发症发生情况及患者对治疗过程的满意度。结果术后1年复查,种植体存留率为100%;种植体唇侧颈、中、根部硬组织厚度相较于术后即刻分别减少(0.27±0.21)、(0.19±0.20)、(0.28±0.29)mm;术后1年3个测量位点唇侧硬组织的厚度与术后即刻相比,差异均有统计学意义(P<0.05),但3个位点硬组织厚度的变化量无明显差异(P>0.05);修复体牙间乳头大多充满邻间隙,粉红色美学指数为9.10±0.54,白色美学指数为9.00±0.63;术后无明显并发症,患者满意度高。结论根膜技术应用于上颌前牙区无法完全避免种植体唇侧硬组织的吸收,但短期修复美学效果良好,长期的临床效果仍需进一步随访观察。

浓缩生长因子对上颌前牙区种植骨增量术后反应的影响

目的研究浓缩生长因子(CGF)对种植骨增量患者术后疼痛和肿胀的作用。方法选择28例单颗上颌前牙缺失伴唇侧骨板缺损可同期植入种植体的患者,随机分为2组,每组14例,试验组应用CGF行引导骨再生术,对照组应用胶原膜行引导骨再生术,分析对比两组患者术后疼痛和肿胀程度。术后疼痛采用视觉模拟评分(VAS)法测定,肿胀程度根据肿胀范围划分4个等级。采用SPSS 23.0软件包对结果进行统计分析。结果试验组和对照组患者疼痛VAS评分分别为35.1±22.5和47.0±20.3,术后疼痛持续时间分别为(2.1±1.5)、(2.8±1.0)d,组间差异无统计学意义(P>0.05)。试验组无肿胀、轻度肿胀、中度肿胀、重度肿胀的百分比分别为21.4%、57.1%、21.4%、0,对照组依次为7.1%、35.7%、35.7%和21.4%,术后肿胀持续时间分别为(2.4±1.4)、(4.2±2.2)d,差异存在统计学意义(P<0.05)。结论CGF的应用可以减轻患者术后肿胀程度,缩短术后肿胀时间,但对疼痛无明显作用。

沉默热休克蛋白27基因对头颈部鳞状细胞癌细胞生物学行为的影响

目的观察长效沉默热休克蛋白(Hsp)27基因后头颈部鳞状细胞癌细胞生物学行为的改变。方法实验分为3组:高滴度pLenti-shRNA-Hsp27慢病毒颗粒长效转染入UM-SCC-22B细胞为实验组(shHsp27组),常规培养UM-SCC-22B细胞(ctrl组)为空白对照,UM-SCC-22B细胞转染pLenti-shRNA-ctrl慢病毒颗粒(shctrl组)为阴性对照。采用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测各组中Hsp27的表达,采用MTS细胞增殖实验、细胞划痕实验及Matrigel侵袭实验,观察各组Hsp27表达抑制后UM-SCC-22B细胞的增殖、迁移和侵袭能力的变化。结果shHsp27组的Hsp27表达明显降低;MTS细胞增殖实验可见,细胞培养24、48 h后,shHsp27组的细胞增殖能力与ctrl组和shctrl组无明显差异;划痕实验表明,划痕产生72 h后,ctrl组细胞迁移能力为shHsp27组的4.38倍;Matrigel侵袭实验显示,ctrl组细胞的体外侵袭能力为shHsp27组的2.03倍。结论长效转染慢病毒颗粒pLentishRNA-Hsp27能够高效、特异地沉默高转移潜能头颈部鳞状细胞癌细胞系UM-SCC-22B的Hsp27基因表达,并能显著抑制其体外侵袭和转移能力。

卷曲受体蛋白4在高脂血症大鼠种植体周围组织中的早期表达

目的探讨卷曲受体蛋白4(Frizzled4)在高脂血症大鼠种植体周围组织中早期的表达.方法48只成年雄性SD大鼠,随机分为实验组和对照组,每组24只.分别喂食高脂饲料和普通饲料8周.均于股骨干骺端植入直径1.5 mm、长2.5 mm的种植体.分别于术后第1天、第3天、第5天和第28天时处死大鼠,获取种植体周围骨组织.用Inveon MM CT扫描组织标本,扫描完成后将图像中种植体周围1 mm区域设置为兴趣区(ROI),进行ROI内三维重建,分析骨小梁参数:骨小梁体积/ROI体积(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁间隙(Tb.S).RT-PCR法检测成骨细胞、破骨细胞分化标志物Runt相关转录因子2(RUNX2)、组织蛋白酶K(CTSK)和Frizzled4的基因表达情况,Western blotting法检测Frizzled4蛋白表达情况.结果实验组种植体植入第1天、第3天时,实验组和对照组BV/TV、Tb.S、Tb.Th和Tb.N比较差异无统计学意义(P>0.05).植入第5天、第28天时,实验组BV/TV、Tb.Th和Tb.N均低于对照组,而Tb.S高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).实验组种植体植入第1天、第3天、第5天和第28天后,Runx2 mRNA表达水平均低于对照组,而CTSK mRNA表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).对照组种植体植入3 d内,Frizzled4 mRNA和蛋白表达水平明显增加,第5天、第28天时有所下降,但是仍高于实验组(P<0.05).实验组植入3 d内,Frizzled4 mRNA和蛋白表达水平明显下降,并且在第5天、第28天时升高(P<0.05).对照组种植体植入3 d内,Wnt/β-catenin蛋白表达水平明显增加,第5天,第28天时有所下降,但是仍高于实验组(P<0.05).实验组植入3 d内,Wnt/β-catenin蛋白表达水平显著上升,并且在第5天、第28天下降(P<0.05).结论高脂血症可抑制种植体的早期骨结合,这种作用可能与下调Frizzled4的表达有关,未来需要进一步地进行机制研究.

姜黄素通过Nrf2信号通路促进炎症状态下牙周膜干细胞的成骨分化

目的观察姜黄素对炎症状态下的牙周膜干细胞(PDLSCs)成骨分化的影响,并初步探讨这一影响是否与Nrf2信号通路有关。方法通过组织块法分离培养牙周膜干细胞,脂多糖(LPS)建立体外炎症微环境模型,使用不同浓度姜黄素处理细胞,CCK8、ALP定量分析筛选出姜黄素的最适作用浓度进行后续实验。设置分组:空白对照组、LPS组、LPS+姜黄素组,采用Western blotting、RT-PCR、ALP定量分析、ALP染色、茜素红染色检测成骨相关指标。Western blotting检测Nrf2水平,进一步构建Nrf2小干扰模型并检测干扰效率。设置分组:LPS+姜黄素组、LPS+姜黄素+siNrf2组,并检测相关成骨指标。结果成功分离培养牙周膜干细胞,并建立牙周膜干细胞体外炎症微环境。CCK8、ALP定量分析结果显示,低浓度的姜黄素无细胞毒性(F1d=6.08,F3d=9.404,F5d=166.289,P<0.001),且能上调ALP活性,0.1μmol/L为最适浓度(F=314.269,P<0.001),进一步实验结果显示,姜黄素可以增高炎症状态下ALP活性以及成骨相关蛋白和基因ALP、COL1、RUNX2的表达(FALP活性=120.401,FALP蛋白=48.505,FCOL1蛋白=473.372,FRUNX2蛋白=363.425,FALP基因=75.652,FCOL1基因=454.257,FRUNX2基因=98.761,P<0.001)。且ALP染色加深,矿化结节增多。并且Nrf2蛋白水平的变化与成骨变化趋势一致(F=27.323,P<0.001)。之后,成功构建Nrf2小干扰模型,Nrf2蛋白水平降低(t=9.910,P=0.001),相对于LPS+姜黄素组,LPS+姜黄素+siNrf2组的成骨相关指标均下调且ALP染色变浅(tALP活性=10.027,tALP蛋白=15.641,tCOL1蛋白=10.357,tRUNX2蛋白=13.305,tALP基因=19.965,tCOL1基因=12.590,tRUNX2基因=9.027,P<0.001)。结论姜黄素可以逆转炎症状态下牙周膜干细胞下降的成骨分化能力,这一逆转作用与Nrf2信号通路有关。

牙源性腺样瘤15例临床特点及预后分析

目的 对牙源性腺样瘤患者的临床资料进行回顾性分析,对其诊断及治疗方法进行归纳和总结.方法 收集山东大学齐鲁医院口腔颌面外科2011年7月至2019年7月间牙源性腺样瘤的患者,整理牙源性腺样瘤的临床表现、诊断及治疗方法,对患者预后情况进行随访,归纳肿瘤的发生规律与治疗方法.按肿瘤发生的位置,将患者分为上颌组与下颌组,利用Fisher确切概率法,检验患者性别、年龄以及原发肿瘤大小与肿瘤发生位置之间的关系.结果 共收集牙源性腺样瘤病例15例.其中7例男性患者,8例女性患者;发生在上颌者9例,发生在下颌者6例.Fisher确切概率法检验,15例患者中,直径>3 cm的牙源性腺样瘤多发于下颌骨.患者治疗均采用肿瘤刮除术,治疗效果良好.患者随访5个月~8年,预后均良好,无复发,无严重并发症.结论 牙源性腺样瘤临床少见,较难得出具体诊断,需要病理检查方能明确诊断.对牙源性腺样瘤而言,刮除术治疗效果可靠,患者预后良好.

过表达YAP基因通过PI3 K/AKT/mTOR信号通路促进舌鳞癌增殖

目的基于PI3K/AKT/mTOR信号通路,探究过表达YAP基因对舌鳞癌细胞增殖和凋亡的分子学调控机制.方法构建稳定过表达YAP基因的舌鳞癌CAL27和SCC25细胞系.采用CCK-8和流式细胞术分析过表达YAP基因对细胞增殖、周期和凋亡的影响.蛋白免疫印迹法分析过表达YAP基因对细胞内CDK4、CDK6、p21、BAX及对PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响.结果CAL27细胞和SCC25细胞中过表达YAP组YAP mRNA较对照组升高(t=-19.29,P<0.001;t=-5.44,P<0.001),且过表达YAP组的YAP蛋白表达量较对照组增加(t=-31.28,P<0.001;t=-42.84,P<0.001);过表达YAP组的G1期细胞比例减少,过表达YAP组S期细胞比例较对照组升高;过表达YAP组的早期凋亡和晚期凋亡细胞都减少;过表达YAP组细胞中CDK4、CDK6、BCL-2、PARP等蛋白表达升高,p21、BAX及caspase3蛋白的表达减少;过表达YAP基因可使CAL27和SCC25细胞内AKT(tCAL27=-30.60,P<0.001;tSCC25=-16.77,P<0.001)、p-AKT(tCAL27=-10.23,P<0.001;tSCC25=-10.67,P<0.001),mTOR(tCAL27=-13.93,P<0.001;tSCC25=-9.57,P<0.001)、p-mTOR(tCAL27=-17.17,P<0.001;tSCC25=-8.51,P<0.001)表达量较对照组增高.结论过表达YAP基因可以通过PI3K/AKT/mTOR信号通路促进CAL27和SCC25细胞增殖并抑制细胞凋亡.