轻、中度持续性哮喘患者气道黏膜病理变化及与嗜中性粒细胞的关系

目的:研究轻、中度持续性哮喘患者气道粘膜病理变化与嗜中性粒细胞的关系及其机制。方法:选择12例间歇哮喘患者(A组)、16例轻度或中度持续性哮喘患者(B组)、14例早期周围型肺癌患者(C组,对照组),经纤维支气管镜进行支气管肺泡灌洗和气道黏膜活检,做HE和免疫组化染色、炎性细胞计数及介质测定。结果:A、B、C组支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(Eos)计数A、B组显著高于C组(P<0.05);嗜中性粒细胞计数B组显著高于A、C组(P<0.05);嗜酸粒细胞性阳离子蛋白(ECP)含量A、B组显著高于C组(P<0.05);嗜中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)含量B组显著高于A、C组(P<0.05);白细胞介素-8(IL-8)含量B组显著高于A、C组(P<0.05)。A、B组气道上皮均有不同程度的脱落、变薄,基底膜增厚;B组的气道黏膜下层MPO阳性细胞计数显著高于A组(P<0.05)。结论:嗜中性粒细胞与Eos共同参与了轻、中度持续性哮喘患者气道黏膜炎症反应,嗜中性粒细胞可能在其中发挥了更重要的作用。

吉非替尼对肺腺癌细胞增殖和表皮生长因子受体表达的影响

目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂吉非替尼对肺腺癌A549细胞株增殖和EGFR表达的影响。方法不同浓度吉非替尼干预肺癌A549细胞24、48、72h后,倒置相差显微镜观察药物干预后细胞形态学变化;四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞抑制率;钙依赖性磷脂结合蛋白(AnnexinⅤ)/碘化丙啶(PI)法和Hoechst33258染色法检测细胞凋亡;流式细胞仪检测药物作用周期;免疫荧光检测EGFR蛋白表达情况;实时荧光定量PCR检测EGFRmRNA的表达情况。结果各干预组细胞出现空泡和颗粒,细胞碎片增多,且随吉非替尼剂量增加和干预时间的延长日益明显。吉非替尼明显抑制了A549细胞的生长,呈时间、剂量依赖性。吉非替尼组细胞凋亡率明显高于正常对照组(P<0.01),S期细胞比例明显减少(P<0.01),G0/G1期细胞比例明显增加(P<0.01),EGFRmRNA和蛋白表达明显减弱(P<0.01)。结论吉非替尼显著抑制A549细胞生长,可能机制是促进凋亡、增强G0～G1期阻滞和进一步下调活化的EGFRmRNA和蛋白的表达。

经皮肺穿刺近距离放射治疗肺癌的疗效观察

目的:探讨CT导向下经皮肺穿刺125I粒子近距离放疗对肺癌的近期疗效。方法:对53例肺癌患者在CT导向下经皮肺穿刺,瘤体内植入125I粒子。观察手术前后局部肿瘤大小、血常规、肝肾功能及免疫指标的变化。结果:对62个病灶行81次穿刺,术后1、2、3、6个月原发部位肿瘤治疗有效率分别为33.87%(21/62)、51.61%(32/62)、91.94%(57/62)、95.16%(59/62)。外周血常规、肝肾功能、免疫功能等指标手术前后无明显变化。5例出现气胸(6.17%),9例发生咳血(11.11%)。植入后第6个月2例患者出现粒子丢失。结论:CT导向下经皮肺穿刺125I粒子近距离放疗对肺癌局部控制率高,对血常规、肝肾功能、免疫功能无明显影响,是一种疗效确切、安全简便的肿瘤微创治疗技术。

罗红霉素对哮喘儿童外周血单个核细胞Th1/Th2平衡的影响

目的观察不同浓度罗红霉素对哮喘儿童外周血单个核细胞(PBMC)中两个功能性亚群(TH1/TH2)功能状态的影响。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测20例哮喘及19名健康儿童PBMC经不同浓度的罗红霉素体外干预培养后,上清中的IFN-γI、L-4I、L-10和IL-12水平变化。结果哮喘组儿童的PBMC分泌IL-4明显增多,IFN-γ/IL-4比值明显降低,哮喘组50μg/mL的罗红霉素可明显促进哮喘儿童PBMC分泌IFN-γ和IL-12,并可恢复TH1/TH2平衡,亦有促进IL-10分泌的倾向。结论50μg/mL的罗红霉素可明显促进IFN-γ及IL-12分泌,恢复哮喘儿童体内TH1/TH2平衡,并能促进IL-10分泌,有利于协调机体细胞和体液免疫的功能。

芪丹颗粒剂对肺纤维化鼠I型前胶原和III型前胶原mRNA表达的影响(英文)

观察芪丹颗粒对博莱霉素致肺纤维化鼠的I型前胶原和III型前胶原mRNA表达的影响,探讨其作用机制。用160只SD大鼠按随机区组设计分为对照组(N)、模型组(M)、芪丹颗粒剂1组和2组(Q1、Q2)、氢化可的松1组和2组(H1、H2)共6组。对照组20只气管内灌注和灌胃均用生理盐水。余140只SD大鼠经气管内一次性灌注博莱霉素A5按BLM5mg·kg-1体重诱导大鼠肺间质纤维化,随机取40只为模型组。芪丹1组和氢可1组分别从造模后第2天灌注芪丹颗粒剂(3125mg/kg)和腹腔注射氢化可的松(25mg/kg),药物干预后第7、14、28天分别处死动物。芪丹2组和氢可2组分别从造模14天后灌注芪丹颗粒剂和腹腔注射氢化可的松(用量同前),2组动物第28、42天分别处死。用苏木素-伊红(HE)评价肺组织病理学变化和原位杂交方法检测各组大鼠肺I型和III型前胶原mRNA表达。肺组织病理HE染色显示芪丹组肺泡炎及肺纤维化程度均明显轻于模型组和氢可组(P<0.05)。在肺间质纤维化形成中,I型和III型前胶原mRNA表达呈动态变化,早期肺泡炎以III型前胶原mRNA大量增生为主,晚期纤维化期以I型前胶原mRNA增生为主。芪丹组III型前胶原mRNA的表达在第14天处于最高,至28天仍维持较高的水平,芪丹组III型前胶原mRNA的表达高于模型组和氢可组(P<0.05)。I型前胶原mRNA的表达在28天时芪丹1组和氢可1组及芪丹2组和氢可2组组间均有显著性差异,但在42天时,芪丹2组与氢化可的松2组其表达无显著差异(P<0.05)。大鼠肺纤维化的早期以III型前胶原mRNA的表达为主,晚期纤维化期以I型前胶原mRNA的大量表达为主。芪丹颗粒可减轻博莱要素诱导大鼠肺泡炎及肺纤维化的程度,其机制可能通过影响了I型和III型前胶原mRNA的代谢和表达,从而减慢肺间质纤维化的进程。芪丹颗粒对肺间质纤维化有治疗作用,且优于氢化可的松。

糖皮质激素对稳定期COPD患者气道炎症影响的探讨

目的探讨糖皮质激素对稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者气道炎症的影响。方法30例稳定期COPD患者根据舒张试验第1秒用力呼气容积（FEV1）占预计值百分比较用药前提高率（简称FEV1提高率）将COPD患者分为COPDⅠ组（FEV，提高率为0～7％）和COPDⅡ组（FEV，提高率为8％～15％），再以14例中度哮喘患者（哮喘组）作为对照。所有患者均吸入布地奈德治疗4周，治疗前后均测肺通气功能、诱导痰细胞学及嗜酸粒细胞趋化因子（eotaxin）、嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ECP）。结果与COPDⅠ组比较，COPDⅡ组、哮喘组治疗前嗜酸粒细胞比例、eotaxin、ECP差异均有统计学意义（P〈0．05），而COPDⅡ组与哮喘组比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）；治疗后嗜酸粒细胞比例、eotaxin、ECP及FEV1占预计值百分比与治疗前比较，COPDⅡ组和哮喘组差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论吸入糖皮质激素对稳定期COPD患者部分有效，可能通过抑制气道嗜酸粒细胞聚集、趋化，减少eotaxin和ECP的分泌和释放，而减轻气道炎症，改善肺功能。

结节病

结节病易误诊，据王洪武等收集国内18篇关于此病误诊的文献，误诊率高达63．2％，当然有误诊就会有误治，如孙永昌等圆报道26例结节病在影像学检查诊断的第一印象中拟诊结核5例，其中就有2例完成规范的抗结核治疗，为此应引起临床对本病诊治的重视。

肺间质纤维化的分子生物学发病机制及治疗新进展

肺间质纤维是各种不同病因肺间质疾病的共同结局,其机制是多种炎症细胞与介质参与的炎症损伤与纤维增生修复过程,最终导致肺纤维化。本文基于目前对IPF新的国际共识与研究进展,对肺间质纤维化的细胞和分子生物学发病机制及治疗进展作扼要综述。

肺泡上皮在肺液体平衡中的作用

肺泡上皮的一个重要作用是组成肺泡毛细血管屏障，分泌表面活性物质降低肺表面张力，清除肺水肿。肺泡液体的转运是一个主动耗能过程，它是由于钠离子的主动重吸收产生了一个浓度梯度从而引起水的被动吸收。主动钠转运通过腔膜侧的钠通道和氯通道及基底膜侧的Na^＋-K＋-ATP酶调节。研究肺泡上皮细胞液体转运对肺水肿的治疗有重要临床意义。