局部亚低温治疗对急性脑出血患者应激激素的影响

目的观察局部亚低温治疗对急性脑出血患者应激激素的影响。方法将78例脑出血患者随机分为亚低温组(38例)和常规治疗组(40例),两组在常规药物综合治疗基础上,亚低温组加用局部亚低温治疗;观察两组治疗前、治疗后第3d、第7d血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、促肾上腺皮质释放激素(CRH)、皮质醇(CS)和醛固酮(ALD)的变化,并与健康对照组比较;比较各组治疗前、治疗第21d两组临床神经功能缺损程度评分(NDS)及疗效。结果两组患者治疗前ACTH、CRH、CS和ALD水平与健康对照组比较明显增高(均P<0.01);治疗第3d、第7d逐步下降,与常规治疗组相比亚低温组各项指标下降更明显(均P<0.01)。治疗第21d亚低温组NDS评分明显低于常规治疗组(P<0.05),显效率、总有效率明显高于常规治疗组(均P<0.01)。结论局部亚低温治疗可降低脑出血患者应激激素分泌,促进患者神经功能恢复,明显改善预后。

缬沙坦对糖尿病大鼠脑组织氧化应激的影响

目的探讨缬沙坦对糖尿病大鼠脑组织氧化应激的影响。方法Wistar大鼠24只,随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM1组)、糖尿病缬沙坦治疗组(DM2组),每组8只。用链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型制模成功后,DM2组予以缬沙坦40mg/(kg.d)灌胃,共12周。12周后测定各组质量、血糖,Morris水迷宫试验观察大鼠认知功能,比色法测定脑组织中羟自由基(OH-)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,荧光实时定量反转录-聚合酶链反应检测尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p47phoxmRNA表达。结果(1)第12周未DM1组和DM2组质量明显轻于NC组(均P<0.01),血糖明显高于NC组(均P<0.01);DM1组与DM2组间差异无统计学意义。(2)DM1组、DM2组逃避潜伏期较NC组明显延长(P<0.01,P<0.05),DM2组较DM1组明显缩短(P<0.01)。(3)DM1组OH-、MDA水平显著高于DM2组和NC组(均P<0.01),而SOD活性显著低于DM2组和NC组(均P<0.01)。(4)NADPH氧化酶p47phox mRNA的表达量DM1组是NC组的4.89倍,DM2组是NC组的2.67倍,DM2组是DM1组的54.5%;各组间差异有统计学意义(均P<0.01)。结论缬沙坦能提高SOD的活性,降低OH-、MDA的活性和NADPH的表达,抑制机体的氧化应激水平,改善认知功能。

IL-6与Alzheimer病研究进展

随着人口老龄化的发展,老年性痴呆的代表性疾病-Alzheimer病(AD)越来越受到人们的重视.AD是一种慢性进行性神经系统变性疾病,其病理特征是在大脑皮层和海马区域出现神经炎性斑(NP),神经洗维缠结(NFT).McGeer等[1]提出AD的神经退行性变可能是脑内免疫和炎症反应不适当激活所致.近年来,随着分子免疫学和分子病理学技术的发展,发现在AD患者脑内存在大量与炎症反应有关的细胞因子[2].其中关于IL-6在AD免疫炎症反应中的作用研究较多.现就近几年的文献做一综述,以期为AD的诊断和治疗提供新的理论依据.

缬沙坦对糖尿病大鼠脑组织氧化应激及内皮功能的影响

目的探讨缬沙坦对糖尿病大鼠脑组织氧化应激及内皮功能的影响。方法用链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型。24只大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、缬沙坦组(缬沙坦40mg·kg-1·d-1)。12w后测定各组体重、血糖,比色法测定脑组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,荧光实时定量RT-PCR检测内皮素(ET-1)mRNA、核因子-κB(NF-κB)mRNA表达。结果(1)第12周糖尿病组和缬沙坦组体重均明显轻于正常对照组(P<0·01),血糖在糖尿病组、缬沙坦组明显高于正常对照组(P<0·01),糖尿病组与缬沙坦组间无显著差异。(2)糖尿病组MDA水平显著高于缬沙坦组和正常对照组(P<0·01),而NO含量、SOD及GSH-Px活性显著低于缬沙坦组和正常对照组(P<0·01)。(3)糖尿病组ET-1 mRNA和NF-κB mRNA的表达量较正常对照组和缬沙坦组明显增多,缬沙坦组较正常对照组明显增多,较糖尿病组明显减少,各组间均有显著差异(P<0·01)。结论高糖内环境能促进糖尿病大鼠脑组织氧化应激水平,损害内皮功能,而缬沙坦能通过抑制NF-κB活化,增强抗氧化能力,逆转内皮功能损害,有利于改善脑功能。

IRES序列连接的人GDNF基因和EGFP基因逆转录病毒真核表达载体的构建及鉴定

目的构建并鉴定携带人GDNF基因的逆转录病毒表达载体。方法用PCR技术从人脑胶质细胞瘤组织中扩增出GDNF全长基因,定向克隆入逆转录病毒载体pLXSN中,酶切鉴定。结果与Gene bank对照,获得正确的人GDNF序列;经酶切鉴定证实,已成功构建重组质粒pLXSN-EGFP-IRES2-GDNF。结论构建人GDNF基因的逆转录病毒表达载体可行,为下一步神经系统疾病基因治疗的研究奠定基础。

重组人GDNF基因逆转录病毒真核表达载体的构建及表达

目的构建含有胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)和加强型绿色荧光蛋白基因(EGFP)的逆转录病毒载体,将其导入包装细胞PT67,检测基因在细胞中的表达。方法 PCR法扩增GDNF基因及IRES2-EGFP基因,测序验证正确后与逆转录病毒载体pLXSN连接,构建重组逆转录病毒质粒pLXSN-IRES2-EGFP-GDNF。EcoRI酶切鉴定重组质粒。脂质体Lipofectamine2000介导下转染包装细胞PT67,G418筛选并检测病毒滴度。流式细胞仪和荧光显微镜分别检测转染效率和基因表达。结果 PCR扩增得到大小约558bp和1308bp的特异性条带,测序证实,获得正确的人GDNF序列和EGFP序列。经EcoRI酶切鉴定,成功构建重组质粒pLXSN-IRES2-EGFP-GDNF。荧光显微镜检测显示GDNF基因获得良好表达,流式细胞仪检测转染效率为24.4%。结论正确克隆了人GDNF基因全序列并构建重组逆转录病毒pLXSN-IRES2-EGFP-GDNF质粒。基因转染包装细胞PT67获良好表达。