白细胞介素-1受体拮抗剂基因型2/2与白塞病葡萄膜炎易感性的相关研究

目的:探讨白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1ra)基因多态性与白塞病(Behcet′s disease,BD)葡萄膜炎间的相关性。方法:应用测定短串联重复序列的PCR技术,对27例BD患者和71例健康对照组IL-1ra基因多态性进行测定。结果:BD患者和对照组之间的IL-1ra等位基因和基因型频率差异无统计学意义(P>0.05)。基因型2/2能增加BD葡萄膜炎易感性(OR=3.3)。其他IL-1ra基因型或基因频率与BD葡萄膜炎无关。结论:IL-1ra基因型2/2与增加BD葡萄膜炎易感性有关。

活化增视冲剂对PVR视网膜上PDGF及IL-6表达的影响

目的研究活化增视冲剂对兔实验性增殖性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)模型视网膜中PDGF及IL-6表达的影响,探讨活化增视冲剂防治PVR的作用机制。方法将45只新西兰大白兔采用随机数字表分为空白组5只10只眼,模型对照组、活化增视冲剂组各20只40只眼,通过兔眼玻璃体内注射同种异体巨噬细胞的方法建立PVR的动物模型,造模后第2天开始给药,空白组与模型对照组均予温生理盐水灌胃,5 ml/kg,2次/d。活化增视冲剂组,予活化增视冲剂灌胃0.75 g/(5 ml.kg)(含生药0.25 g/ml)灌胃,2次/d。每周用间接眼底镜检查玻璃体眼底,观察PVR的形成与发展情况,空白组于3、7、14、21、28 d时处死1只兔,余各组各处死4只兔,通过免疫组化检测兔视网膜PDGF及IL-6表达。结果活化增视冲剂组在14、21、28 d时2级以上PVR的发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组视网膜上PDGF与IL-6的表达在14 d时达到高峰,活化增视冲剂组在7 d时能够明显降低视网膜上PDGF与IL-6的表达,14 d以后下降平缓,视网膜上PDGF与IL-6在7、14、21、28 d时与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01)。结论活化增视冲剂能够在PVR的早期通过降低视网膜中PDGF及IL-6的表达,抑制增殖细胞过度增生,从而抑制PVR的发生发展。

硬性透气性角膜接触镜对散光性弱视的矫治作用

目的评价硬性透气性角膜接触镜(rigid gas per-meable contact lens,RGPCL)对儿童散光性弱视的矫治作用及其安全性。方法选取框架眼镜矫治效果欠佳的儿童散光性弱视23例(46眼),其中,单纯远视性散光5眼,复合远视性散光23眼,复合近视性散光14眼,混合散光4眼。依据框架眼镜矫正视力分为轻度弱视组(13眼),中度弱视组(22眼),重度弱视组(11眼)。所有患儿配戴高透气性RGPCL,随访12个月,观察其矫治作用。结果配戴RGPCL即时,矫正视力较框架眼镜提高1～4行,平均(2.7±0.9)行,达到或超过5.0者7眼(15.22%)。12个月后,28眼(60.87%)的矫正视力≥5.0,其中,轻度弱视组11眼(84.62%),中度弱视组17眼(77.27%),重度弱视组无一眼达到5.0。观察期内无严重角、结膜损伤以及感染等并发症发生,无因不能耐受而停戴者。结论RGPCL对儿童散光性弱视的矫治是有效而安全的,框架眼镜矫治效果欠佳者可优先选择RGPCL。

高龄白内障患者两种小切口手术的比较

目的探讨小切口囊外摘除术和超声乳化吸出术在高龄白内障患者中的应用疗效。方法选取高龄白内障患者56例,分别行小切口囊外摘除术(A组,26例)和超声乳化吸出术(B组,30例),同时一期植入同型号硬性人工晶体。观察比较两组患者的视力、散光及术后角膜水肿。结果术后1周B组视力明显高于A组(P<0.05),术后1、3个月两组患者视力差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者术后1个月内散光均明显高于术前(P<0.05)且术后3个月内恢复(P>0.05);术后不同时期两组间散光差异均无统计学意义(P>0.05)。术后A组角膜水肿发生率低于B组(P<0.05),两组均在术后1周内恢复。结论小切口囊外摘除术治疗高龄白内障患者,操作及设备简便,不受晶状体核硬度限制,费用低,疗效与超声乳化等同,适于基层医院推广。

硬性透气性角膜接触镜对散光性弱视的矫治作用

目的:评价硬性透气性角膜接触镜(rigid gas permeable contact lens,RGPCL)对儿童散光性弱视的矫治作用及其安全性。方法:选取框架眼镜矫治效果欠佳的儿童散光性弱视23例(46眼),其中,单纯远视性散光5眼,复合远视性散光23眼,复合近视性散光14眼,混合散光4眼。依据框架眼镜矫正视力分为轻度弱视组(13眼),中度弱视组(22眼),重度弱视组(11眼)。所有患儿配戴高透气性RGPCL,随访12个月,观察其矫治作用。结果:配戴RGPCL即时,矫正视力较框架眼镜提高1～4行,平均(2.7±0.9)行,达到或超过5.0者7眼(15.22%)。12个月后,28眼(60.87%)的矫正视力≥5.0,其中,轻度弱视组11眼(84.62%),中度弱视组17眼(77.27%),重度弱视组无一眼达到5.0。观察期内无严重角、结膜损伤以及感染等并发症发生,无因不能耐受而停戴者。

miR-204过表达抑制成视网膜细胞瘤细胞的增殖与侵袭及其可能的机制

目的:观察miR-204对成视网膜细胞瘤(retinoblastoma,RB)细胞增殖与侵袭的影响,探讨其可能的调控机制。方法:应用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测RB细胞系Y79、SO-RB50、HXO-Rb44和人正常视网膜色素上皮细胞系h TERT RPE-1中miR-204的表达水平。将Y79细胞系分成阴性对照组和miR-204组,分别应用脂质体转染法转染NC-mimics和miR-204 mimics,CCK-8增殖实验检测miR-204表达对Y79细胞增殖的影响,细胞划痕实验和Transwell小室法检测miR-204对Y79细胞迁移和侵袭的影响,应用生物学信息法预测miR-204的可能作用靶基因,应用q RT-PCR和Western blotting检测miR-204对靶基因高迁移率族蛋白A2(high mobility group AT-hook 2,HMGA2)m RNA和蛋白表达的影响。结果:miR-204在RB细胞系Y79、SO-RB50、HXO-Rb44中的表达较人正常视网膜色素上皮细胞系h TERT RPE-1明显降低(P<0.01)。转染miR-204 mimics后,Y79细胞中miR-204表达明显升高(P<0.01)、细胞增殖能力明显下降(P<0.01)、迁移及侵袭能力明显降低(P<0.01),miR-204的靶基因HMGA2 m RNA和蛋白的表达明显下降(P<0.01)。结论:miR-204在RB细胞系中低表达,过表达miR-204能够抑制RB细胞的增殖、迁移及侵袭能力,其机制可能与下调HMGA2基因的表达有关。

miR-373在视网膜母细胞瘤Y79细胞中的表达及其抑制侵袭及迁移能力的实验研究

目的观察miR-373在视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,RB)细胞中的表达及其对RB Y79细胞侵袭及迁移能力的影响和相关机制。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-373在RB细胞系RB Y79、SO-RB50和人正常视网膜血管内皮细胞系ACBRI-181中的表达水平,并应用脂质体转染法将miR-373抑制物(miR-373抑制物组)和阴性对照(NC组)分别转染至Y79细胞,Transwell实验检测Y79细胞侵袭和迁移能力的变化,Western blot检测Y79细胞中上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关标志物E-Cadherin、Vimentin和N-Cadherin蛋白的表达变化。结果 qRT-PCR结果显示,RB细胞系Y79、SO-RB50中miR-373的相对表达量分别为6. 21±0. 34、5. 40±0. 38,明显高于人正常视网膜血管内皮细胞系ACBRI-181中miR-373的相对表达量(1. 02±0. 04)(均为P <0. 05)。Transwell实验显示,miR-373抑制物组迁移细胞数(74±13)个,明显低于NC组(180±17)个(P <0. 05),miR-373抑制物组侵袭细胞数(51±9)个明显低于NC组(113±14)个(P <0. 05)。Western blot结果显示,miR-373抑制物组E-Cadherin蛋白的表达(0. 40±0. 08)明显高于NC组(0. 20±0. 06)(P <0. 05),Vimentin蛋白的表达(0. 17±0. 06)也明显低于NC组(0. 51±0. 10)(P <0. 05),N-Cadherin蛋白的表达(0. 12±0. 06)也明显低于NC组(0. 33±0. 08)(P <0. 05)。结论 miR-373在RB细胞中表达异常增高,降低miR-373的表达能够通过调控EMT抑制RB Y79细胞的侵袭和迁移能力,为RB的靶向治疗提供了新的潜在靶点。

核黄素/UVA诱导的角膜交联术治疗真菌性角膜溃疡

目的探讨核黄素/UVA诱导的角膜交联术治疗真菌性角膜溃疡的安全性和有效性。方法选取21例真菌性角膜溃疡患者行角膜交联术,术后继续局部用抗真菌药物,用裂隙灯观察角膜溃疡愈合情况,OCT观察角膜炎性信号变化。结果所有患者经过角膜交联术治疗后溃疡面积缩小,炎性信号强度减弱,其中5例1周内痊愈,11例2周内痊愈,4例1个月内痊愈,1例治疗无效,未见与交联相关并发症。结论角膜交联术联合抗真菌药物可以有效治疗真菌性角膜溃疡。

表层角膜屈光手术后疼痛及角膜刺激症状的观察

目的探讨表层角膜屈光手术不同手术方式术后疼痛以及角膜刺激症状的差异。方法选取行表层角膜屈光手术的近视患者600例(1 200眼),根据不同手术方式分为准分子激光屈光性角膜切削术(PRK)组、乙醇法准分子激光上皮瓣下角膜磨镶术(LASEK)组和微型上皮刀法准分子激光上皮瓣下角膜磨镶术(Epi-LASIK)组,比较三组之间的疼痛指数以及角膜刺激症状。结果术后第1天,PRK组与LASEK组疼痛指数及角膜刺激症状差异无统计学意义,Epi-LASIK组与其余两组差异有统计学意义。术后第2天、第3天,PRK组与其余两组相比差异有统计学意义,LASEK组与Epi-LASIK组相比差异无统计学意义。术后第5天三组之间疼痛指数以及角膜刺激症状差异均无统计学意义。结论表层角膜屈光手术后疼痛是导致患者术后不适的主要因素。手术方式不同,患者术后的疼痛指数以及角膜刺激症状存在差异。

紫外线对兔晶体上皮细胞损伤的实验研究

目的研究中长波紫外线(UV)对晶体上皮细胞的损伤。方法应用中长波UV对活体兔眼照射后,光镜下观察晶体上皮细胞形态改变。电镜下观察晶体上皮细胞及细胞间超微结构变化。结果活体兔眼被中长波UV照射后,晶体上皮细胞形态及超微结构均有明显变化。结论中长波UV与皮质性白内障及后囊下型白内障形成有关。

后倾角人工晶体对老年性白内障术后后囊混浊影响的初步研究

目的探讨白内障超声乳化摘除并植入后倾角人工晶体术后后囊混浊(PCO)的情况。方法对211例(211眼)年龄相关性白内障施行常规白内障超声乳化摘除术,依照植入不同种类的人工晶体将研究对象分为3组:SKY组,应用10°前倾角人工晶体;AO组,应用0°倾角人工晶体;FLEX组,应用5°后倾角人工晶体。记录并比较3组术后1、3、6个月的PCO发生情况。结果 FLEX组术后PCO发生率低于AO组及SKY组,但差异均无统计学意义。结论后倾角人工晶体对后囊混浊的影响与常规人工晶体无明显差异。

白内障超声乳化吸除术中混合超声模式的应用研究

目的探讨混合超声动力模式应用于白内障超声乳化吸除术的安全性及有效性。方法将年龄相关性白内障,随机分为3组:往复超声模式(传统组)、扭动+往复模式(混合组)、单纯扭动模式(扭动组)行白内障超声乳化术。记录并比较超声时间(UST)、超声能量(CDE)、术后角膜水肿程度、术后最佳矫正视力、角膜内皮数、角膜内皮细胞丢失率。结果UST、CDE、术后1d、7d角膜水肿程度、术后1d、7d最佳矫正视力、术后7d、1个月角膜内皮细胞数和角膜内皮细胞丢失率比较:3组间差异有统计学意义(P<0.05)。混合组与扭动组差异无统计学意义(P>0.05)。结论混合超声模式与扭动模式相仿,可减少术中超声能量和超声时间,提高乳化效率,明显减轻患者角膜内皮的损伤,较传统超声模式更为安全有效,在减少管道阻塞和减轻前房雾化方面优于单纯扭动模式。

白内障术后不良病例个案临床分析

白内障是眼科常见疾病之一,也是导致失明的主要原因。随着显微眼科手术的不断发展,白内障手术方法的不断完善,白内障摘除及人工晶体植入技术不断成熟,多数患者通过手术可基本恢复视力[1],而手术不当是导致患者术后视力不理想的重要原因。现就我院接诊的术后不良病例讨论如下。

不同厚度角膜瓣对准分子激光原位角膜磨镶术后干眼症的影响

目的探讨准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)后干眼症的发生情况。方法将80例(160眼)行LASIK手术的近视患者分为常规瓣组和薄瓣组,分别于术后1周、1个月、3个月、6个月观察患者角膜荧光素染色情况、泪膜破裂时间(BUT)和泪液分泌试验的变化。结果术后各个时间点两组角膜荧光染色结果无统计学差异(P>0.05),术后3个月BUT有统计学差异(P<0.05),术后1个月、3个月泪液分泌试验结果有统计学差异(P<0.05)。结论干眼症是角膜屈光手术的常见并发症。角膜瓣的厚度不同,患者干眼症的发生情况也有差异。

儿童屈光参差性弱视多焦视觉诱发电位初步研究

目的研究儿童屈光参差性弱视mfVEP与P—VEP的特征，探讨屈光参差性弱视的发病机制。方法选用mfVEP与P—VEP联合采集记录30名正常对照组、56例屈光参差性弱视组儿童，统计学分析其mfVEP与P—VEP的特点。结果（1）mfVEP与P—VEP皆显示屈光参差性弱视组非弱视眼的视功能最好，正常对照眼次之，弱视眼最差。（2）屈光参差性弱视组弱视眼振幅密度在中央视野10°范围内下降最明显（P〈0．01），这种改变随离心度的增加而减少。（3）弱视眼不同分度的rnfVEP各同心环的振幅密度、潜时及P—VEPP波的潜时、振幅差异均无统计学意义（P〉0．05）。（4）弱视的分度与双眼屈光参差度数差之间的相关系数为0．368（P〈0．05）。结论（1）屈光参差性弱视存在“单眼抑制”。（2）屈光参差性弱视的机能及形态学异常可能存在于从神经节细胞到视皮层的整个通路中。（3）屈光参差性弱视的发病机制与其他类型弱视不同。（4）屈光参差性弱视程度与屈光度有一定的正相关。

角膜胶原交联术治疗青少年圆锥角膜的临床效果

目的探讨核黄素／紫外线A（UVA）诱导的去上皮角膜胶原交联术（CXL）用于青少年圆锥角膜患者的安全性和有效性。方法回顾性自身前后对照研究。选择山东大学附属省立医院2013年10月至2015年10月收治的青少年原发性圆锥角膜患者19例（30眼），予去上皮核黄素／UVA诱导的CXL治疗，术后随访1年，观察术前与术后第3、6、12个月时的裸眼视力（UCVA）、最佳矫正视力（BCVA）、角膜Kmax值、最薄点角膜厚度（TCT）、角膜内皮细胞计数（ECD）等参数变化。采用单组重复测量的方差分析分析术后各时间点与术前各指标的变化情况。结果术前UCVA（LogMAR）为0．78±0．33，术后第3、6、12个月时分别为0．77±0．34、0．72±0．33、0．67±0．31，术后第12个月UCVA与术前比较差异有统计学意义（P〈0．001）；术前BCVA（LogMAR）为0．42±0．33，术后第3、6、12个月时分别为0.31±0．27、0．29±0．23、0．23±0．20，术后第6、12个月与术前比较差异均有统计学意义（P〈0．05）；术前及术后各时间点Kmax分别为（62．1±11．3）D、（61．6±9．9）D、（60．4±9．9）D、（59．9±9．5）D，术后第6、12个月与术前比较差异均有统计学意义（P〈0．05）；TCT由术前的（446±41）μm降低到术后第12个月的（430±39）μm（P〈0．001），术后第3、6、12个月时的ECD与术前比较差异均无统计学意义。术中及术后无并发症发生。结论核黄素／UVA诱导的去上皮CXL可以有效提高青少年圆锥角膜患者视力，降低角膜K值且安全性高。

Nd:YAG激光治疗后发性白内障对角膜内皮影响的研究

目的探讨Nd:YAG激光治疗后发性白内障对角膜内皮细胞的数量及形态的影响。方法实验组:对32例(32眼)后发性白内障患者行Nd:YAG激光后囊切开术,分别于术前0.5 h,术后1 d、1周、1个月与3个月测定术眼角膜内皮细胞密度及六边形细胞比例;同时选取32例、32眼(Phaco+IOL后,后囊混浊未行Nd:YAG激光后囊切开术)作为对照组。记录并分析两组内皮细胞变化趋势。结果两组术后随访期内角膜内皮细胞密度变化差异无统计学意义,但六边形细胞的比例下降程度实验组大于对照组。结论一定能量范围的Nd:YAG激光对角膜内皮细胞的密度无明显影响,而对内皮细胞的正常形态产生影响。

活化增视颗粒对实验性PVR中MCP-1和TGF-β2的影响

目的通过研究活化增视颗粒对兔眼实验性增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)玻璃体中MCP-1以及TGF-β2的影响,探讨活化增视颗粒对PVR的作用机制。方法将45只新西兰大白兔随机平均分为模型对照组、沃丽汀组、活化增视颗粒组,采用兔眼玻璃体内注射巨噬细胞的方法建立PVR的动物模型,各组于3、7、14、21、28 d分别随机处死3只,ELISA检测玻璃体液中MCP-1和TGF-β2的质量浓度。结果活化增视颗粒组在7 d时可显著降低兔玻璃体内MCP-1表达,与沃丽汀组及对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),活化增视颗粒组在3 d时玻璃体内TGF-β2质量浓度开始升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),与沃丽汀组相比差异无统计学意义(P>0.05),至14 d时达到高峰,与对照组及沃丽汀组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论活化增视颗粒主要在PVR炎症期及增生早期通过降低玻璃体中MCP-1和升高玻璃体中TGF-β2的质量浓度来抑制PVR的发生。