促甲状腺激素受体通过核因子-κB通路调节甲状腺乳头状癌进展

目的:探讨促甲状腺激素受体(TSHR)与核因子-κB(NF-κB)p65在甲状腺乳头状癌(PTC)的表达及其对PTC细胞系生物学行为的影响机制。方法:随机搜集2019年1月至2019年5月就诊于烟台毓璜顶医院甲状腺外科并接受手术的甲状腺乳头状癌患者的癌组织及正常组织各87例,观察并通过χ^(2)检验或多因素分析等统计学方法分析TSHR和NF-κB p65在PTC组织及正常甲状腺组织中的表达。构建TSHR过表达的TPC-1细胞并观察其对细胞生物学功能的影响。结果:病理组织标本结果显示,TSHR在甲状腺乳头状癌组织中表达显著高于正常甲状腺组织(强阳性病例:癌组织32例,正常组织21例,χ^(2)=8.177,P<0.05)。单因素分析结果显示TSHR表达与淋巴结转移呈负相关(χ^(2)=8.728,P<0.01)。NF-κB p65在PTC组织中表达显著高于正常甲状腺组织中的表达(强阳性病例:癌组织7例,正常组织0例,χ^(2)=38.907,P<0.01)。细胞实验结果显示,TSHR过表达使p-p65和p-IκB表达显著增多、促进p65蛋白入核并可以显著抑制TPC-1细胞的增殖能力和侵袭能力。结论:TSHR及NF-κB p65在甲状腺乳头状癌中高表达,TSHR可能通过NF-κB信号通路相关对PTC的增殖及侵袭能力产生抑制作用。