脑血管畸形出血后的治疗时机及方法选择

目的探讨脑血管畸形出血后的治疗时机及方法的选择。方法56例脑动-静脉畸形患者均采用经股动脉插管行选择性全脑血管造影。出血量大者先开颅手术、血肿清除或去骨瓣减压、颅内动静脉畸形(AVM)切除,然后全脑血管造影,利用Magic微导管及NBCA胶行介入栓塞治疗。结果22例患者7d内仅用NBCA栓塞治愈,且未留下任何后遗症,26例经血肿清除术后30d栓塞治愈,其中8例在血肿清除术中部分切除AVM后7d再栓塞治愈,8例手术全切AVM;14例患者遗留不同程度的偏瘫、失语、智力下降。所有患者随访6个月均无复发。结论早期确诊AVM的关键是尽早行全脑血管造影,NBCA栓塞是治疗AVM理想、安全、可靠的方法,早期治疗能明显减少后遗症。

盆底肌电刺激治疗儿童神经性尿频临床评价

目的评价盆底肌电刺激治疗儿童神经性尿频的临床效果。方法临床表现为白天尿频的患儿17例,男12例,女5例,年龄3~5岁。尿常规检查排除泌尿系感染,排泄性膀胱尿道造影及B超检查排除泌尿系畸形,尿流动力学检查所有患儿存在逼尿肌无抑制收缩。应用盆底肌电刺激治疗进行治疗。结果治疗3~5天后,15例排尿间隔在2 h以上,随访3个月无复发,2例无效。尿流动力学检查表明15例逼尿肌无抑制收缩消失,1例逼尿肌无抑制收缩减轻,1例无变化。与治疗前比较,治疗后神经性尿频患儿膀胱容量、膀胱顺应性明显增加（P〈0.05）,但功能性尿道长度无明显变化（P〉0.05）。结论盆底肌电刺激可抑制逼尿肌的收缩,增加膀胱容量,从而达到治疗效果。

过氧化物酶体增生物激活受体γ激动剂对Raji细胞的增生抑制作用及其机制

目的探讨过氧化物酶体增生物激活受体γ（PPARγ）激动剂曲格列酮（TGZ）对白血病Raji细胞的增生抑制作用及其作用机制。方法以不同浓度的TGZ（0—60μmol／L）作用于体外培养的Raji细胞24、48、72h，应用MTT法检测细胞生长抑制率，流式细胞仪检测细胞凋亡率，琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡时的DNA梯状条带，并应用免疫印迹法（Western Blotting）检测凋亡调节蛋白Bax、bcl-2及Survivin的变化。结果20μmol／L以上的TGZ可显著抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡，呈现出明显的量效与时效关系，药物作用72h后在琼脂糖凝胶电泳上可见明显的DNA梯状条带。Western Blotting检测结果表明，药物作用48h后凋亡抑制蛋白bcl-2及Survivin的表达水平明显降低，而促凋亡蛋白Bax的表达水平显著升高。结论PPAR1激动剂TGZ能显著抑制Raji细胞的生长并诱导细胞发生凋亡，降低bcl-2、Survivin及升高Bax的表达水平是TGZ诱导细胞发生凋亡的重要作用机制之一。