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过氧化物酶体增生物激活受体γ激动剂对Raji细胞的增生抑制作用及其机制
1
作者
刘加军
林东军
+2 位作者
肖若芝
潘祥林
陈春燕
《白血病.淋巴瘤》
CAS
2008年第5期328-330,333,共4页
目的探讨过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)激动剂曲格列酮(TGZ)对白血病Raji细胞的增生抑制作用及其作用机制。方法以不同浓度的TGZ(0—60μmol/L)作用于体外培养的Raji细胞24、48、72h,应用MTT法检测细胞生长抑制率,流...
目的探讨过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)激动剂曲格列酮(TGZ)对白血病Raji细胞的增生抑制作用及其作用机制。方法以不同浓度的TGZ(0—60μmol/L)作用于体外培养的Raji细胞24、48、72h,应用MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡时的DNA梯状条带,并应用免疫印迹法(Western Blotting)检测凋亡调节蛋白Bax、bcl-2及Survivin的变化。结果20μmol/L以上的TGZ可显著抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡,呈现出明显的量效与时效关系,药物作用72h后在琼脂糖凝胶电泳上可见明显的DNA梯状条带。Western Blotting检测结果表明,药物作用48h后凋亡抑制蛋白bcl-2及Survivin的表达水平明显降低,而促凋亡蛋白Bax的表达水平显著升高。结论PPAR1激动剂TGZ能显著抑制Raji细胞的生长并诱导细胞发生凋亡,降低bcl-2、Survivin及升高Bax的表达水平是TGZ诱导细胞发生凋亡的重要作用机制之一。
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关键词
白血病
过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
细胞凋亡
RAJI细胞
原文传递
题名
过氧化物酶体增生物激活受体γ激动剂对Raji细胞的增生抑制作用及其机制
1
作者
刘加军
林东军
肖若芝
潘祥林
陈春燕
机构
中山
大学
附属
三
院
血液
科
山东大学附属二院血液科
出处
《白血病.淋巴瘤》
CAS
2008年第5期328-330,333,共4页
基金
国家自然科学基金(30570786)
教育部新世纪优秀人才支持计划(NCET-06-0721)
文摘
目的探讨过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)激动剂曲格列酮(TGZ)对白血病Raji细胞的增生抑制作用及其作用机制。方法以不同浓度的TGZ(0—60μmol/L)作用于体外培养的Raji细胞24、48、72h,应用MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡时的DNA梯状条带,并应用免疫印迹法(Western Blotting)检测凋亡调节蛋白Bax、bcl-2及Survivin的变化。结果20μmol/L以上的TGZ可显著抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡,呈现出明显的量效与时效关系,药物作用72h后在琼脂糖凝胶电泳上可见明显的DNA梯状条带。Western Blotting检测结果表明,药物作用48h后凋亡抑制蛋白bcl-2及Survivin的表达水平明显降低,而促凋亡蛋白Bax的表达水平显著升高。结论PPAR1激动剂TGZ能显著抑制Raji细胞的生长并诱导细胞发生凋亡,降低bcl-2、Survivin及升高Bax的表达水平是TGZ诱导细胞发生凋亡的重要作用机制之一。
关键词
白血病
过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
细胞凋亡
RAJI细胞
Keywords
Leukemia
PPARγ
Apoptosis
Raji cell
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
过氧化物酶体增生物激活受体γ激动剂对Raji细胞的增生抑制作用及其机制
刘加军
林东军
肖若芝
潘祥林
陈春燕
《白血病.淋巴瘤》
CAS
2008
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