同种异体原位心脏移植22例术后观察与护理

心脏移植是现代医学治疗终末期心脏病最有效的方法,心脏移植术迄今已发展成为一种较为成熟的治疗终末期心脏病的手段.而心脏移植术后的严密监测与护理对手术成功起着重要的作用.我院自2003年3月～2010年5成功施行心脏移植手术22例.现将护理体会总结如下.

非体外循环下冠状动脉搭桥术132例分析

目的:探讨非体外循环下冠状动脉搭桥术的手术决策与手术效果的相关性。方法:对132例非体外循环下冠状动脉搭桥术患者的手术效果进行分析。结果:本组132例患者搭桥数目为1～5条不等,平均2.51±0.90条,每个吻合口平均吻合时间为10min,全组有7人因术中血流动力学不稳定而转行体外循环手术。死亡原因:围术期心肌梗死,低心排2例,消化道应激性溃疡大出血,多脏器功能衰竭1例,恶性心律失常、室颤抢救无效1例。结论:非体外循环下冠状动脉搭桥术是一种较新的手术方式,但不一定适合每个搭桥患者。

microRNA-133对终末期扩张型心肌病心肌纤维化调控的作用

目的探讨microRNA-133(miR-133)在扩张型心肌病(DCM)心肌纤维化过程中的作用。方法收集行心脏移植的DCM患者心肌组织标本21例(DCM组),意外创伤性脑死亡而无心脏疾病患者心肌组织标本10例(对照组)。Masson染色观察心肌纤维化状况,原位末端标记法(TUNEL法)观察心肌细胞凋亡情况。培养人心肌成纤维细胞,转染miR-133模拟物(miR-133a mimic、miR-133b mimic),上调心肌成纤维细胞miR-133(miR-133a、miR-133b)的表达,应用RT-PCR法检测miR-133a、miR-133b的表达,应用RT-PCR、Western boltting法分别检测BCL-2 mRNA和蛋白水平表达。结果 DCM组心肌组织中出现严重的心肌纤维化和心肌细胞凋亡,左、右心室心肌间质和血管周围胶原(CVF)增多(P<0.01);凋亡指数增高(P<0.05);细胞凋亡相关蛋白BCL-2表达上调(P<0.05);人心肌成纤维细胞转染miR-133a mimic、miR-133b mimic后,miR-133a、miR-133b表达上调(P<0.01),BCL-2表达显著下降(P<0.01)。结论 DCM心肌组织中miR-133能够减弱BCL-2对心肌成纤维细胞的诱导,抑制心肌成纤维细胞病理增生,减轻DCM心肌纤维化。

原位心脏移植63例临床经验

目的总结分析原位心脏移植的临床疗效。方法回顾性分析2003年3月至2016年6月山东大学附属千佛山医院心外科完成的63例同种异体原位心脏移植供、受者临床资料。受者原发病包括扩张型心肌病47例、缺血性心肌病10例、肥厚型心肌病4例、限制性心肌病及瓣膜性心脏病各1例。心脏移植手术采用Stanford标准法1例,双腔静脉吻合法62例。术后采用CNI+吗替麦考酚酯+泼尼松三联免疫抑制方案,其中92.1%受者(58/63)采用抗Tac单抗或巴利昔单抗进行免疫诱导治疗,根据血药浓度谷、峰值调整环孢素剂量。术后早期重度移植物功能不全采用主动脉内球囊反搏(IABP)、体外膜肺氧合(ECMO)及连续性肾脏替代治疗(CRRT)等支持。结果 4例受者围手术期死亡,1例受者术后第2天再次接受心脏移植,移植手术成功率92.2%(59/64)。截至2016年6月,受者术后中位随访时间43个月,1、3、5年生存率分别为92.2%、82.1%、71.4%,其中8例存活10年以上。主要死亡原因包括:移植物功能衰竭、急性排斥反应和严重感染。存活受者术后心功能均恢复至Ⅰ~Ⅱ级(NYHA分级),恢复正常生活。术后发生右心衰竭8例,其中2例为术前存在重度肺动脉高压的受者,经IABP和ECMO支持治疗后顺利出院。发生多器官功能衰竭2例,肾功能损害11例,急性排斥反应9例。结论心脏移植是治疗终末期心脏疾病的有效方法,需根据综合因素考虑供、受者体质量匹配;同时监测环孢素血药浓度谷、峰值有助于合理用药,减少急性排斥反应的发生;合理应用IABP、ECMO等辅助治疗可提高心脏移植手术成功率,获得良好的早期疗效。

戊二醛鞣制驴心包与牛心包的体外力学性能比较

目的探讨驴心包在力学性能方面是否符合生物瓣膜的制备条件。方法用戊二醛鞣制脱细胞处理后的驴心包和牛心包进行对比研究。光镜下观察两组脱细胞效果。力学实验测定两组收缩温度、心包厚度、最大载荷、抗拉强度和撕裂强度。结果脱细胞处理后,光镜下见戊二醛鞣制的驴心包和牛心包无残存的细胞核,而未经脱细胞处理的驴心包和牛心包可见弥漫性细胞核存在,两种心包无明显差异;驴心包组收缩温度(87.500 0±0.591 6)℃,牛心包组收缩温度为(87.560 0±0.371 5)℃,两组差异无统计学意义(P>0.05);取相同心尖部位的驴心包与牛心包比较,驴心包厚度薄,抗拉强度大(P<0.001);两者的最大载荷和撕裂强度差异无统计学意义(P>0.05)。结论戊二醛鞣制的驴心包在力学性能方面适合制作心脏瓣膜材料。

原位心脏移植治疗终末期心脏病25例临床分析

目的总结同种异体原位心脏移植治疗终末期心脏病的临床疗效和经验。方法山东大学附属千佛山医院心外科自2003年3月至2012年10月为25例终末期心脏病患者施行了同种异体原位心脏移植术。原发病包括扩张型心肌病18例、肥厚型心肌病4例和缺血性心肌病3例。采用标准原位心脏移植术1例,双腔静脉吻合法原位心脏移植术24例。7例受者术前合并中度及以上肺动脉高压,术后给予一氧化氮吸入、伊洛前列素持续静脉泵入等综合措施降低肺动脉压。免疫抑制治疗采用环孢素+糖皮质激素+吗替麦考酚酯三联方案,有6例受者术中给予抗Tac单克隆抗体诱导治疗,14例受者在麻醉诱导时及术后第4天给予巴利昔单克隆抗体诱导治疗。根据血药浓度谷、峰值调整环孢素用量。结果手术成功率为96%(24/25),1例受者于术后25h死于肠道出血。余24例受者术后平均随访(58±37)个月(1～116个月),受者1,3,5年生存率分别为87.0%,82.3%,72.7%。术后早期发生急性排斥反应2例,晚期发生急性排斥反应4例,均经糖皮质激素冲击治疗后逆转。术后早期发生急性肾功能衰竭2例,经血液透析治疗后肾功能恢复正常;晚期发生肾功能不全4例。肺部霉菌感染3例,2例治愈。发生移植物失功2例,受者分别于术后14个月和41个月死亡。1例受者术后17个月发现子宫内膜肿瘤行子宫切除术。结论心脏移植治疗终末期心脏病疗效肯定,需严格掌握手术适应证及加强围手术期受者管理,术后规范抗排斥反应药物治疗,同时重视急性排斥反应及感染的监测和治疗。

“良性”MYH7基因Val606Met突变导致恶性肥厚型心肌病

目的研究汉族人群家族性肥厚型心肌病的致病基因突变位点,分析基因型与临床表型的关系。方法采集1个家族性肥厚型心肌病(HCM)家系成员的血液样本,并收集临床表型资料;对该家系先证者的28个HCM相关致病基因利用高通量测序进行靶向重测序;利用Sanger测序在家系成员中检测发现的致病突变位点;分析致病突变携带者的临床表型特点。结果高通量测序和Sanger测序发现并证实先证者携带β肌球蛋白重链基因(MYH7)Val606Met杂合错义突变,该突变在307名正常对照未检出;其他27个HCM相关致病基因中,未检出致病突变。家系遗传筛查发现3例HCM患者均携带MYH7基因Val606Met错义突变,该突变与HCM共分离。该家系3例HCM患者伴有心悸、胸痛、黑矇、晕厥等症状,先证者已经出现严重的心力衰竭,接受心脏移植后上述症状消失,生活质量明显改善。该家系另有2名成员在调查前发生心源性猝死。结论虽然有报道MYH7基因Val606Met错义突变为良性突变,但在本研究家系中,易导致早发心衰和猝死。因突变引起的终末期心衰接受心脏移植可能为最佳的治疗手段。

京尼平与戊二醛鞣制牛心包材料的对比研究

目的观察京尼平作为一种新型固定生物瓣膜组织交联剂的可行性。方法牛心包经脱细胞处理,分别用戊二醛和京尼平进行鞣制,光镜下观察脱细胞效果,电镜下观察胶原纤维排列;测试收缩温度;拉伸试验测定最大载荷;Wistar大鼠臀大肌皮下埋藏牛心包片,于4周及8周后取出,分别测试京尼平与戊二醛鞣制的牛心包的钙、磷含量。结果经脱细胞处理后,光镜下可见脱细胞处理的牛心包几乎没有细胞核,而未经脱细胞处理的牛心包可见弥漫存在的细胞核。电镜下可见京尼平鞣制的牛心包胶原纤维呈环状交联,戊二醛鞣制的牛心包胶原纤维呈网状交联,京尼平鞣制的牛心包胶原纤维排列较戊二醛鞣制的牛心包略为疏松,收缩温度略低于戊二醛鞣制的牛心包(P<0.05)。最大载荷无统计学差异(P>0.05)。但京尼平鞣制牛心包的钙、磷含量显著低于戊二醛鞣制的牛心包(P<0.05)。京尼平鞣制的牛心包8周的钙含量显著低于4周的钙含量(P<0.05)。结论京尼平鞣制的牛心包具有较高的强度和极低的钙、磷含量,且随时间延长京尼平鞣制的牛心包的钙含量有减少趋势,提示京尼平是一种很有前景的生物组织交联试剂。

心脏移植围术期右心功能不全与肺血管阻力的关系及处理

目的探讨低排出量心力衰竭行心脏移植患者心脏移植围术期右心功能不全与肺血管阻力的相关性及临床处理措施。方法回顾性分析2008年至2018年期间于山东大学附属千佛山医院因终末期心力衰竭接受原位心脏移植治疗患者42例,其中男34例,女8例,20~68岁,平均(49.55±11.58)岁。术前常规行漂浮导管检查,根据肺血管阻力的大小将患者分为高肺血管阻力组(肺血管阻力≥3.5 Wood单位,n=24例)和低肺血管阻力组(肺血管阻力<3.5 Wood单位,n=18)。收集术前左心室大小和左室射血分数;漂浮导管所测得心排出量、肺动脉压及肺动脉楔压;供体缺血时间、术中体外循环时间等。术后心脏超声监测和评价术后3、15 d右心室大小、三尖瓣返流程度等。结果两组性别、年龄、体质量、术前左室大小、射血分数等基线特征基本一致,差异无统计学意义(P>0.05)。两组术前肺动脉压力分别为(47.79±7.78)mmHg和(38.78±5.48)mmHg,差异有统计学意义(P<0.05)。肺动脉楔压分别为(29.25±7.75)mmHg和(28.33±6.22)mmHg,差异无统计学意义(P>0.05)。术前心排出量分别为(2.96±1.24)L/min和(5.16±1.52) L/min,差异有统计学意义(P<0.05)。高肺血管阻力组和低肺血管阻力组术中体外循环时间分别为(256.25±88.79)min和(181.11±52.59)min,并行时间分别为(147.71±84.84)min和(89.00±32.78)min,差异有统计学意义(P<0.05)。术后3 d行心脏彩超示高肺血管阻力组右室直径[(25.96±3.76)mm]与低肺血管阻力组相比[(22.00±4.70)mm]增大,且三尖瓣返流中度及以上程度的高于低肺血管阻力组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论心脏移植术后早期发生严重右心功能不全与肺血管阻力增高呈正相关,肺血管阻力增高患者在心脏移植过程中需要更长的并行循环时间保证供心功能的恢复。

心脏移植围术期辅助循环治疗的初步临床经验

目的 探讨辅助循环治疗应用于心脏移植围术期的临床疗效.方法 回顾性分析山东省千佛山医院2012年7月1日至2017年10月31日13例心脏移植患者围术期应用主动脉内球囊反搏术(IABP)、体外膜肺氧合(ECMO)和连续肾脏替代疗法(CRRT)辅助循环治疗的临床资料,其中应用ECMO 6例(ECMO+ IABP 3例),IABP辅助7例(IABP+ CRRT 1例).根据患者术后存活情况、心功能、肾功能等数据评估辅助循环治疗对心脏移植术后发生移植物功能障碍的治疗效果.结果 6例单独使用IABP者5例成功撤除,1例应用IABP+ CRRT辅助成功,ECMO或ECMO+ IABP辅助者成功率50%,而2例术中安置ECMO+IABP者全部成功.4例死者中,2例患者术中开始应用ECMO辅助,分别于术后第5天死于右心衰竭和术后第7天死于多脏器衰竭,1例受者术后安置ECMO+IABP辅助,术后第11天死于多脏器衰竭,1例IABP辅助者术后第3天发生脑出血于术后第13天死亡.其余患者术后各项功能恢复良好.结论 心脏移植围术期合理应用IABP、ECMO和CRRT辅助循环治疗可作为心脏移植术后低心排、心肌收缩不良等移植物功能障碍的有效治疗手段,但急性排斥反应和器官移植物的衰竭仍需注意.

活体人主动脉组织高迁移率族蛋白B1的表达及其与动脉粥样硬化发病机制的关系

目的探讨活体人主动脉组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达与动脉粥样硬化发病机制的关系。方法 36例冠状动脉旁路移植术(CABG)主动脉打孔时废弃的主动脉组织为研究组,12名活体肾移植供体者的动脉组织为对照组。两组患者的样本均应用免疫组化法检测动脉组织HMGB1表达;研究组患者术前测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、脂蛋白(a)[Lp(a)]、载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)、载脂蛋白B(ApoB)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)水平;采用冠状动脉造影、颈动脉超声检测冠状动脉及颈动脉的病变。结果研究组主动脉组织HMGB1显著表达,而对照组动脉组织HMGB1无表达。研究组患者血清TC、TG、LDL-C、Lp(a)、ApoB、non-HDL-C、VLDL-C、hs-CRP测定值较参考值显著升高(P均<0.01),而血清HDL-C、ApoAⅠ、TBIL、DBIL、IBIL测定值较参考值明显降低(P均<0.01);冠状动脉重度狭窄发生率为86.1%;颈动脉超声检测显示内膜中层厚度均>1.2 mm。结论活体人主动脉组织HMGB1表达显著,表明动脉粥样硬化炎性反应明显;利用CABG主动脉打孔时废弃的主动脉组织为样本,为研究动脉粥样硬化发病机制及干预靶点提供了新的方法和途径。