RNF113A对肝细胞癌细胞恶性生物学行为的影响研究

目的:探究RNF113A对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡和自噬的影响。方法:肝癌细胞Hep3B分成control组和RNF113A过表达组,Hep G2分成control组和RNF113A敲低组,CCK-8实验检测细胞活力的变化,克隆形成实验检测细胞增殖能力的变化,Transwell实验检测细胞侵袭能力的变化,划痕实验检测细胞迁移能力的变化,流式细胞术检测细胞凋亡能力的变化,Western blot实验检测自噬相关基因和AMPK信号通路相关基因的蛋白表达变化。结果:与control组相比,RNF113A过表达组中Hep3B细胞的增殖、克隆、侵袭和迁移能力均提高,而凋亡和自噬能力均下降,AMPK信号通路受抑;而RNF113A敲低组中Hep G2细胞的增殖、克隆、侵袭和迁移能力显著下降,凋亡和自噬能力升高,促进AMPK信号通路的激活。结论:RNF113A通过抑制AMPK信号通路促进肝癌细胞的增殖、克隆、侵袭和迁移,并抑制凋亡和自噬。