醋柳黄酮对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察醋柳黄酮作用于大鼠心肌缺血/再灌注损伤前后心肌形态学改变及组织MMP-9及其抑制物TIMP-1表达的改变,探讨醋柳黄酮对心肌缺血/再灌注损伤的保护机制。方法将50只大鼠随机分组:模型组、氯沙坦组、醋柳黄酮大、小剂量组及假手术组。结扎左冠状动脉前降支,30 min后松开制作心肌缺血/再灌注模型。对心肌组织进行HE染色,观察心肌坏死组织病理变化;免疫组织化学检测再灌注心肌组织MMP-9及其抑制物TIMP-1表达。结果 HE染色观察醋柳黄酮大、小剂量组预处理的大鼠心肌坏死较模型组明显减轻;免疫组化结果示模型组较假手术组MMP-9、TIMP-1表达增高(P<0.05);醋柳黄酮大、小剂量组较模型组MMP-9表达减少,TIMP-1表达增多,MMP-9/TIMP-1比值减小(P<0.05)。结论醋柳黄酮对再灌注损伤心肌有保护作用,其作用机制与抑制心肌中MMP-9表达,促进TIMP-1表达有关。

原发性高血压患者家庭自测血压变异性与左心室应变率及Tei指数的相关性

目的探讨原发性高血压患者家庭自测血压变异性（HBPV）与左心室应变率及Tei指数的相关性。方法2012年9月～2014年5月对合格人选的233例进行7d家庭血压自我监测及心脏彩色超声检测。HBPV用最后连续6d的每日收缩压平均值的标准偏差（S）表示。根据HBPV三分位，将受试者分为低变异性组（79例），中变异性组（76例）和高变异性组（78例）。结果与高变异组比较，低及中变异组心尖部、中间段、基底段的SRe及SRa显著增高，SRs明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。与中变异组比较，低变异组心尖部SRe、中间段SRe及基底段SRa显著增高，心尖部及基底段SRs明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。高变异组Tei指数（0．41±0．06）显著高于低及中变异组，中变异组（0．38±0．07）显著高于低变异组（0．32±0．07），差异有统计学意义（P〈0．05）。HBPV与心尖部、中间段、基底段SRe及SRa呈显著负相关，与SRs及Tei指数呈显著正相关（P〈0．01）。结论原发性高血压患者HBPV与左心室应变率及Tei指数密切相关。

城市老年人高血压相关危险因素分析

目的探讨城市老年人高血压及相关危险因素。方法整群选取2014年8月—2016年8月在济南医院健康体检的65岁以上市属企业离退休干部2 450名,检测血压、体重指数(BMI)、血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿素氮(Bun)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)之间的关系进行t检验及Logistic回归分析。结果高血压组的平均年龄为(77.42±3.24)岁,高于血压正常组的(76.24±4.05)岁;BMI为(26.75±3.28)高于血压正常组的(21.52±1.74);血糖为(6.69±1.54)mmol/L,高于血压正常组的(6.25±1.83)mmol/L;高血压家族史人群中高血压发病率为87.1%,明显高于无家族史人群,差异有统计学意义;而TC、TG、Bun、Cr、UA两组间差异无统计学意义(P>0.05);通过Logistic回归分析,年龄、BMI、高盐饮食、高血压家族史是老年人高血压的危险因素(OR>1,P<0.05)。结论年龄、BMI、高盐饮食、高血压家族史是影响老年人高血压的重要因素。

基质金属蛋白酶-9及其抑制物TIMP-1表达与醋柳黄酮治疗大鼠缺血-再灌注损伤心肌的关系研究

目的：观察基质金属蛋白酶（MMP）-9及其抑制物TIMP-1表达与醋柳黄酮治疗大鼠缺血-再灌注损伤心肌的关系研究，探讨醋柳黄酮对心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法：将50只大鼠随机分组：模型组、氯沙坦组、醋杉P黄酮大小剂量组及假手术组。结扎左冠状动脉前降支，30min后松开制作心肌缺血再灌注模型，免疫组织化学检测再灌注心肌组织MMP-9及其抑制物TIMP-1表达。结果：免疫组化结果示模型组较假手术组MMP-9、TIMP-1表达增高；醋柳黄酮大小剂量组较模型组MMP-9表达减少，TIMP-1表达增多。且有统计学意义。结论：醋柳黄酮对再灌注损伤心肌有保护作用，其作用机制与抑制心肌中MMP-9表达，促进TIMP-1表达有关。

血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1对THP-1单核巨噬细胞源泡沫细胞MMP-9表达的影响及辛伐他汀的干预作用

目的探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX—1）对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的THP-1单核／巨噬细胞源泡沫细胞（THP-1 monocyte—derived macrophages）基质金属蛋白酶-9（MMP-9）基因表达的影响及辛伐他汀的干预作用。方法利用不同浓度的ox-LDL（10、20、50、100mg/L）诱导THP-1单核／巨噬细胞源泡沫细胞，然后分别用LOX-1受体阻断剂多聚肌苷酸（Poly I）及辛伐他汀（simvastatin）进行干预，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测LOX-1、MMP-9mRNA的表达水平。结果THP-1单核，巨噬细胞经ox—LDL诱导后LOX-1、MMP-9mRNA表达显著增加，与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．05），并与ox—LDL在10～50mg／L浓度范围内呈现剂量-效应关系（P〈0．05）。100mg／L ox—LDL与细胞共同培养时LOX-1、MMP-9mRNA表达下降可能与高浓度ox—LDL对细胞的毒性作用有关：预先用PolyI封闭细胞表面部分LOX-1，再加入50mg／L ox—LDL培养，与未加阻断剂组比较，LOX-1、MMP-9mRNA表达均减少，差异具有统计学意义（P〈0．05）。100μmol／L辛伐他汀加入50mg／L ox—LDL共同进行细胞培养，LOX-1、MMP-9mRNA表达与未干预组比较显著下调，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论ox—LDL上调THP-1单核，巨噬细胞LOX—1、MMP-9mRNA表达。LOX-1作为ox-LDL的特异性受体，可介导ox—LDL致巨噬细胞源泡沫细胞MMP-9mRNA表达增加，使动脉粥样硬化斑块中细胞外基质的降解增强，斑块趋于不稳定。辛伐他汀可以通过下调细胞LOX-1mRNA的表达减少MMP-9mRNA的分泌，这或许是他汀类药物发挥非调脂抗炎作用稳定斑块的机制之一．

H型高血压患者颈动脉粥样硬化程度与血栓弹力图及危险因素的相关性

目的探讨H型高血压患者颈动脉粥样硬化程度与血栓弹力图及危险因素的相关性。方法选择原发性高血压患者88例和非高血压患者60例,所有入选者均行彩色超声检测颈动脉内膜中层厚度(IMT);用血栓弹力图仪监测凝血的整个动态变化过程;采用血生化方法测定空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、脂蛋白a水平。结果高血压组与非高血压组比较,血压水平[收缩压(134.0±10.1)比(129.9±7.0)mmHg,舒张压(79.9±8.9)比(71.2±7.9)mmHg]、颈动脉IMT[高血压组(1.94±0.95)比非高血压组(1.64±0.51)mm]、血浆LDL-C[高血压组(2.91±0.84)比非高血压组(2.57±0.67)mmol/L]及血栓弹力图中的血细胞凝集块形成时间(K)[高血压组(1.93±0.51)比非高血压组(2.15±0.79)min]、血栓最大幅度(MA)[高血压组(62.62±7.76)比非高血压组(57.89±9.29)mm]、凝血块强度(G)[高血压组(8.69±2.41)比非高血压组(7.29±2.24)d/s]及凝血综合指数(CI)[高血压组(0.58±2.35)比非高血压组(-0.43±2.68)],差异有统计学意义(均P<0.05)。H型高血压组与单纯高血压组相比,颈动脉IMT[H型高血压组(2.14±1.00)比单纯高血压组(1.61±0.79)mm]、血清Hcy[H型高血压组(13.63±3.68)比单纯高血压组(8.73±0.93)μmol/L]、肌酐水平[H型高血压组(102.8±16.7)比单纯高血压组(92.3±13.8)μmol/L]及血栓弹力图中的MA[H型高血压组(64.0±7.1)比单纯高血压组(60.3±8.4)mm],差异有统计学意义(均P<0.05);非高血压组中的单纯Hcy升高组和Hcy正常组比较,颈动脉IMT[单纯Hcy升高组(1.89±0.49)比Hcy正常组(1.38±0.39)mm]及血清Hcy水平[单纯Hcy升高组(14.65±2.52)比Hcy正常组(8.97±0.51)μmol/L],差异有统计学意义(均P<0.05)。颈动脉IMT与Hcy呈正相关(r=0.389,P=0.003)。多元线性逐步回归分析显示:H型高血压颈动脉IMT与年龄(β=0.245,P<0.05)、肌酐(β=0.377,P<0.01)、CI(β=0.365,P<0.01)及收缩压(β=0.225,P<0.05)呈正相关。结论高Hcy血症与颈动脉粥样硬化程度密切相关。H型高血压患者血液凝固性增高,易形成血栓,发生栓塞事件。

182例急性ST段抬高型心肌梗死患者术后30 d冠脉慢血流/无复流危险因素分析

目的研究急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后冠状动脉慢血流/无复流(SCF/NCF)现象发生的危险因素,探讨术后30 d SCF/NCF对患者的影响。方法回顾性分析STEMI并行急诊PCI的患者334例,分为SCF/NCF组(n=182)及对照组(术后冠状动脉血流速度正常患者,n=152)。应用多因素二元Logistic回归分析研究STEMI患者急诊PCI术后与SCF/NCF现象发生有关联的危险因素,并于术后30 d内对所有患者进行随访,分析两组主要心脏不良事件(MACE)、再发心肌梗死、心源性死亡、全因死亡、支架内血栓的发生情况。结果①两组患者间差异存在统计学意义的因素包括:血肌酐值升高(P=0.034,OR=1.009,95%CI:1.001~1.017),预扩后高TIMI帧数(P=0.025,OR=1.038,95%CI:1.005~1.072),高支架最大释放压(P=0.006,OR=1.525,95%CI:1.130~2.060),高血栓积分(P=0.030,OR=1.324,95%CI:1.028~1.705)是SCF/NCF发生的危险因素;靶血管为非RCA(P<0.001,OR=0.071,95%CI:0.025~0.200),高预扩囊最大扩张压(P=0.033,OR=0.864,95%CI:0.755~0.989),术中应用硝普钠(P=0.006,OR=0.126,95%CI:0.029~0.548)及IIb/IIIa受体拮抗剂(P=0.043,OR=0.438,95%CI:0.197~0.974)是SCF/NCF发生的保护性因素;其中靶血管为非RCA及术中应用硝普钠为减低SCF/NCF现象发生的主要保护性因素。②术后30 d内随访表明,两组患者MACE(14例vs 8例,χ^2=0.753,P=0.385)、心源性死亡(12例vs 8例,χ^2=0.243,P=0.622)、全因死亡(12例vs 8例,χ^2=0.243,P=0.622)、支架内血栓(2例vs 0例,χ^2=1.675,P=0.196)的发生情况无统计学意义;而SCF/NCF组再发心肌梗死的发生率高于对照组(6例vs 0例,χ^2=5.087,P=0.024)。③导致两组患者死亡的原因包括心源性休克、支架内血栓、心脏破裂、急性心力衰竭,其中心源性休克是导致STEMI患者死亡的首位原因(占比70%)。结论血肌酐值升高、预扩后高TIMI帧数、高支架最大释放压、高血栓积分与SCF/NCF的发生有统计学意义的正向关联,靶血管为非RCA、高预扩球囊最大扩张压、术中使用硝普钠以及IIb/IIIa受体拮抗剂与SCF/NCF的发生有统计学意义的负向关联。随访发现SCF/NCF组再发心肌梗死的发生率高于对照组。