复杂皮肤病的microRNAs相关性研究进展

MicroRNAs(miRNAs)是一类单链非编码小RNAs,通过抑制翻译或诱导靶基因mRNAs降解在转录后水平对基因表达进行调控。本综述回顾了近年来报道的8种复杂皮肤病相关miRNAs,并讨论它们的价值和面临的挑战。

Q开关1064nm和532nm Nd:YAG激光对大鼠皮肤非剥脱性嫩肤作用的比较

目的:比较Q开关1064nm和Q开关532nm Nd:YAG激光照射对大鼠皮肤的非剥脱性嫩肤作用。方法:分别使用上述两种激光的三种不同能量密度对大鼠背部皮肤进行照射,动态观测皮肤弹性和皮肤含水量变化,光镜下观察大鼠背部皮肤真皮层厚度的变化,测定局部皮肤羟脯氨酸含量。结果:末次照射后第4周,大鼠试验侧的皮肤弹性和含水量都明显好于对照侧;试验侧皮肤羟脯氨酸含量和真皮层厚度都较对照侧显著提高(P<0.05)。结论:Q开关1064nm Nd:YAG激光较532nm Nd:YAG激光具有更为明显非剥脱性嫩肤效果。

皮肤混合瘤12例

对我院2008年至2020年6月12例皮肤混合瘤患者资料进行回顾性分析。12例患者中男7例,女5例,发病年龄为22~77岁。12例均发生于面部(上唇部最多见),其中11例表现为单发无自觉症状的淡红色或肤色坚韧肿物,1例因外界因素出现破溃。组织病理示9例向大汗腺分化,3例向小汗腺分化。12例患者中,临床诊断为皮肤混合瘤仅1例,诊断为皮肤纤维瘤和表皮样囊肿的各3例,诊断为钙化上皮瘤、附属器肿瘤和皮角各1例,皮疹待查2例。12例患者均行手术切除,随访2个月~6年,均无复发。

308nm准分子激光治疗斑块状银屑病临床观察

目的:观察308nm准分子激光治疗斑块状银屑病的临床疗效及安全性。方法:用308nm准分子激光对37例斑块状银屑病患者进行每周3次,最长6周的照射治疗。初始剂量为3倍最小红斑量(MED)。主要的观察项目包括治疗前后银屑病面积和严重度指数(PASI)、治疗次数、疗效满意度和不良反应自我评价。结果:有30例患者完成了本次试验,在最多18次治疗后,有5例(16.7%)患者PASI减少≥90%;16例(53.3%)患者PASI减少60%～89%。19例(63.3%)患者认为疗效满意或非常满意。未观察到严重的不良反应。结论:308nm准分子激光治疗斑块状银屑病安全、有效,其皮损清除较传统光学疗法更快。

山东省皮肤恶性黑色素瘤患者的临床特征与预后危险因素分析(附61例报告)

目的分析山东省皮肤恶性黑色素瘤(CMM)患者的临床特征,并探讨其临床病理特征与预后的相关危险因素。方法对2009年1月至2014年12月收治的CMM患者61例的临床特点与预后进行记录与随访,采用SPSS1 13.0软件,Kaplan-M eier法计算生存率,Log-rank法比较各组的生存率,Cox模型进行多因素分析。结果61例患者1、3、5年生存率分别为82.0%、23.0%、16.4%。患者的5年生存率与临床分期、病变部位有无溃疡及是否接受手术切除有相关性(P均<0.01)。Cox多因素分析显示,临床分期是CMM患者5年生存率的独立危险因素。结论临床分期是山东省CMM患者不良预后的独立危险因素。

166例面部皮炎患者临床及致病因素分析

对166例面部皮炎患者进行问卷调查,部分患者行皮肤斑贴试验与点刺试验。其中,女性（138例）多于男性（28例）,年龄2~89岁,平均（30＋12）岁;春季发病率为3.85%,高于夏季（0.56%）、秋季（0.84%）和冬季（3.33%）;接触性皮炎与激素依赖性皮炎是面部皮炎最常见的类型,分别占30.7%和21.1%;皮肤斑贴试验和点刺试验的阳性率分别为69.05%、72.22%,是寻找致敏原的有效方法。

178例泛发性湿疹临床分析

目的:回顾性分析178例泛发性湿疹患者的临床资料,寻找相关发病因素。结果:泛发性湿疹好发于中老年男性,既往过敏史者27%,伴发高血糖20.2%、高血脂65.2%、高血压40.4%、高尿酸1吼1%、冠心病50.6%及实验室指标异常(嗜酸粒细胞增高65.2%、血清IgE水平增高14.6%、低血钙者13.5%、高血磷16.9%、低血磷1.1%、转氨酶升高14.6%、脂蛋白a 15.7%、乳酸脱氢酶增高50.5%、碱性磷酸酶增高23.6%、总胆汁酸增高10.1%)。结论:泛发性湿疹易伴发引起代谢综合征的疾病。

水源性肢端角化症3例

本文报道3例水源性肢端角化症（男2例,女1例）,皮损表现为色素沉着斑、角化过度及皱缩,遇水后出现白色丘疹及水肿性斑块,干后20~40 min左右恢复原状。病变位于手指、手背、手腕屈侧及膝关节上方。浸水后组织病理学示角化过度和汗腺导管扩张。水桶征试验阳性。

针对丝聚合蛋白基因RNA干扰重组慢病毒载体的构建及筛选

目的构建丝聚合蛋白（FLG）基因RNA干扰（RNA interference,RNAi）慢病毒表达载体。方法设计针对人FLG基因的mRNA干扰靶序列,合成相应双链DNA,通过BamH I和EcoRI酶切后的PGLV/H1/GFP载体连接产生shRNA载体,并与pHelper 1.0、pHelper 2.0两种载体共转染293T细胞培养,获得重组慢病毒载体后,转染目的细胞,实现针对FLG基因的RNA干扰。结果经鉴定该实验的慢病毒载体,对人正常皮肤细胞HACAT干扰效果达75%-95%,以RNAi3的沉默效应最佳。结论重组的慢病毒载体为有关FLG基因的进一步研究奠定良好实验基础,并能广泛用于体内基因治疗及基因功能研究。

Lyn抑制剂Bafetinib对恶性黑素瘤细胞株UACC62增殖和凋亡的影响

目的:明确Lyn抑制剂Bafetinib对恶性黑素瘤细胞株UACC62增殖和凋亡的影响。方法:体外培养UACC62细胞,用不同浓度的Bafetinib处理,应用CCK-8实验和克隆形成实验检测细胞增殖能力,观察Bafetinib的效应以及是否具有剂量依赖性,并选择出合适的浓度进一步实验。Western blot检测Lyn、凋亡相关蛋白(Bax、Beclin、Bcl-2)及信号转导通路蛋白的表达。结果:Bafetinib能够抑制黑素瘤细胞UACC62的活力,并呈一定的剂量依赖性; Bafetinib处理组细胞的OD值为1.05±0.08,低于对照组的2.04±0.07(P<0.05); Bafetinib处理组细胞克隆数为49±8.53,低于对照组的288±7.68(P<0.05)。Bafetinib处理组细胞中P-ERK、Beclin1、Bax、Bcl-2、Lyn蛋白的表达量分别是对照组的0.30,3.25,2.23,0.53,0.29倍(P<0.05)。结论:Lyn抑制剂Bafetinib能够抑制恶性黑素瘤细胞UACC62的增殖,并通过ERK信号通路诱导细胞凋亡。

CO_2激光联合甘露聚糖肽注射液治疗尖锐湿疣的临床研究

目的:观察CO2激光联合甘露聚糖肽注射液治疗尖锐湿疣的临床疗效,以期为尖锐湿疣的治疗提供借鉴。方法:选取在2009年4月至2012年6月以来我院和济南市中心医院就诊的尖锐湿疣患者120例为研究对象,并随机分为两组,治疗组和对照组,对照组予以单纯CO2激光治疗,治疗组在CO2激光治疗的基础上合用甘露聚糖肽注射液静滴治疗。观察其治愈情况及预防复发的临床效果。结果:两组尖锐湿疣患者在性别、年龄和体重差别均无统计学意义(P>0.05)。两组治愈率分别为83.87%、51.72%,进行卡方检验,χ2=7.493,P=0.024<0.05,差异有显著性意义,治疗组优于对照组;治疗组第一个月复发的例数4例,占6.15%,第二个月复发的例数2例,占3.23%,第三个月复发的例数2例,占3.23%;对照组第一个月复发的例数6例,占10.34%,第二个月复发的例数8例,占13.79%,第三个月复发的例数14例,占24.14%,对复发率行秩和检验,z=1.482,P=0.138>0.05,无显著差异。结论:CO2激光联合甘露聚糖肽注射液治疗尖锐湿疣的临床疗效,为尖锐湿疣的治疗提供借鉴,值得推广。

中性粒细胞/淋巴细胞比值对伴脏器损害过敏性紫癜的临床意义

目的:检测中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR比值)、血沉、白细胞计数、血红蛋白、红细胞计数,以探讨其对诊断及预测伴脏器损害过敏性紫癜(HSP)的临床意义。方法:检测32例单纯型HSP患者和44例伴有脏器损害的HSP患者的NLR比值等血液学指标。结果:(1)伴脏器损害HSP组的NLR比值较单纯型HSP组明显升高(P<0.05);(2)根据ROC工作曲线下面积(AUC)评估显示,NLR的AUC为0.708;(3)HSP患者的NLR比值与白细胞计数呈显著正相关(r=0.486,P<0.05)。结论:NLR比值对于诊断和预测脏器损害型HSP预后有一定的临床价值。

毛囊黏蛋白病一例

临床资料患者,男,56岁。因头面部、四肢红斑丘疹伴瘙痒就诊。患者5个月前无明显诱因面部出现丘疹,自觉瘙痒明显,后皮损相继出现在头部、颈部、四肢,部分皮损融合成斑块,伴明显脱发。曾于当地医院给予外用糖皮质激素药膏治疗,无明显缓解,随来我院就诊。

RGS4表达上调对人恶性黑素瘤细胞的M14增殖和迁移的影响

目的:明确体外RGS4基因表达上调对恶性黑素瘤M14细胞中增殖及迁移的影响。方法:体外培养M14细胞,分为对照组(转染pc DNA3.1空质粒)和实验组(转染pc DNA3.1-RGS4质粒)。RT-PCR和Western blot检测转染后RGS4 mRNA和RGS4蛋白水平的表达,CCK-8和克隆形成实验检测RGS4上调对恶性黑素瘤M14细胞增殖的影响,划痕实验检测RGS4高表达对M14细胞迁移的影响。结果:实验组细胞中RGS4 mRNA表达量是对照组的3.25×10~3倍(P<0.05),蛋白表达量是对照组的6.73倍(P<0.05)。实验组M14细胞OD值为1.33±0.07,低于对照组的1.61±0.11(P<0.05),实验组M14细胞克隆数为34±5.53,低于对照组的56±7.68(P<0.05)。实验组M14细胞迁移能力低于对照组。结论:RGS4高表达能够抑制体外恶性黑素瘤细胞的增殖和迁移,RGS4在恶性黑素瘤的发生、发展中可能发挥重要作用。

不同中波紫外线对豚鼠皮肤色素沉着及α-黑素细胞刺激素表达的影响

目的探讨不同剂量定向中波高能紫外线及311 nm窄谱中波紫外线(NB-UVB)照射对豚鼠皮肤色素沉着及表达α-黑素细胞刺激素(α-MSH)的影响。方法以正常棕黄色豚鼠为实验模型,分为定向中波高能紫外线高、低剂量组,NB-UVB高、低剂量组及空白对照组进行照射,分别采用肉眼评估及黑素颗粒染色(Fontana-Masson法)研究其致色素沉着作用;通过免疫组化法检测豚鼠皮肤中的α-MSH表达情况。结果各组的色素沉着评分、黑素颗粒含量差异均有统计学意义(P<0.01),定向中波高能紫外线高、低剂量组之间差异无统计学意义(P>0.05),但均高于NB-UVB组(P<0.05),且NB-UVB高剂量组高于低剂量组(P<0.05);各组的α-MSH免疫组化计分差异有统计学意义(P<0.01),定向中波高能紫外线组高于NB-UVB组(P<0.01),但每种光源不同剂量组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论定向中波高能紫外线在致色素沉着作用方面优于NB-UVB;两种紫外线均可促进表皮中α-MSH的表达,且定向中波高能紫外线作用更为显著。

中波高能紫外线诱导豚鼠皮肤色素沉着改变的实验研究

目的观察中波高能紫外线对皮肤色素沉着的诱导作用及其色素增加的作用机制。方法以正常棕黄色豚鼠皮肤为实验模型，在其背部脱毛处理后，取4个相邻的区域依次作为对照组和低、中、高剂量中波高能紫外线照射组，分别采用肉眼评估、黑素细胞染色（Imokawa法）以及黑素颗粒染色（Masson-Fontana法）方法，研究中波高能紫外线所致色素沉着作用；应用免疫组化染色法对不同照射剂量组豚鼠皮肤中的一氧化氮合酶（NOS）进行检测；HE染色观察表皮组织学改变。结果各照射组均出现不同程度的色素沉着，除中、高剂量组色素沉着评分结果差异无统计学意义外，其余各组的色素沉着评分平均黑素数量以及多巴阳性黑素细胞数之间的差异均具有统计学意义（P〈0．05），且中剂量组结果高于高剂量组。诱导型NOS的表达呈照射剂量依赖式递增，对照组和低、中、高剂量组诱导型NOS含量评分中位数分别为0，50、1．25、1．75、2．00，组间差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论中波高能紫外线可诱导豚鼠皮肤色素增加，且这种效应有一定的剂量依赖性，但并非剂量越高越好。短期内接受中波高能紫外线照射是安全有效的。

头皮原发性局限性淀粉样变一例

患者男，71岁。因头顶部皮损渐增多2～3年来本院就诊。2～3年前，患者头顶部皮肤发生数个米粒大小皮疹，无明显瘙痒及其他不适感，皮损缓慢增大、增多。患病期间未行特殊治疗，既往身体健康。近2～3年以来自行用纳米梳梳头，每天500遍。否认家族中有类似疾病患者。

COL7A1基因在营养不良性大疱性表皮松解症的突变研究

目的探讨COL7A1基因在营养不良性大疱性表皮松解症中突变的基因型与临床表型的关系。方法收集14例营养不良性大疱性表皮松解症家系,皮肤活检进行常规组织病理、免疫荧光及电镜检查,采集外周血,提取基因组DNA进行COL7A1基因突变筛查。结果显性遗传型中的3个家系为COL7A1基因错义突变所致,泛发性隐性遗传型中4个家系结合了两个提前终止密码子突变,另外3个结合一个提前终止密码子和剪切位点或甘氨酸错义突变,3个局限性隐性遗传型家系则由提前终止密码子和错义突变引起。结论显性遗传型由甘氨酸错义突变所致,隐性遗传型则包括无义突变、剪切位点突变、插入或缺失突变等。