PDCD4增强鼻咽癌细胞系CNE1对顺铂化疗敏感性机制研究

目的:探讨抑癌基因程序性细胞死亡因子4(the programmed cell death 4,PDCD4)在促进化疗药物顺铂(CDDP)诱导肿瘤细胞凋亡中的作用及可能的机制。方法:CCK8法检测人鼻咽癌系CNE1细胞转染PDCD4前后对CDDP导致的细胞毒性作用影响; Annexin V/FITC和PI凋亡检测转染PDCD4前后对CDDP诱导凋亡的作用; Western blot实验初步探讨其可能的分子机制。结果:PDCD4增强CDDP对人鼻咽癌系CNE1细胞的杀伤作用; PDCD4增加CDDP诱导人鼻咽癌系CNE1细胞凋亡率;机制研究发现PDCD4显著降低人鼻咽癌系CNE1细胞中Twist及MDR1蛋白的表达量,从而促进化疗敏感性。结论:PDCD4通过抑制Twist蛋白增强化疗药物敏感性,提示其参与了鼻咽癌化疗治疗进程。

腹腔镜袖状胃切除术对肥胖型阻塞性睡眠呼吸暂停综合征中期疗效的临床研究

目的:探讨腹腔镜袖状胃切除术(LSG)对肥胖型阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)的疗效,并分析其影响因素。方法:回顾分析2017年1月至2018年7月行腹腔镜袖状胃切除术的37例肥胖型阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的临床资料及随访资料,分析此术式对患者体重及OSAHS的控制情况,并采用单因素与多因素Logistic回归分析影响体重及OSASH控制效果的相关因素。结果:共37例患者完成手术并定期随访至术后12个月,患者术后体重指数呈下降趋势,额外体重减轻百分率达73.2%;阻塞性睡眠呼吸暂停综合征治疗有效率达91.89%,呼吸暂停低通气指数、夜间最低血氧浓度较术前均呈现明显改善趋势;单因素分析显示,性别、体重、额外体重减轻百分率、吸烟可影响LSG对OSAHS的疗效(P<0.05),额外体重减轻百分率、吸烟是影响LSG治疗病态性肥胖疗效的独立因素之一。结论:LSG可有效降低肥胖患者多余体重,具有可靠的减重疗效,同时对OSAHS患者具有良好的中期疗效,吸烟及额外体重减轻百分率可能是影响手术疗效的因素。

TLR4/JNK信号通路对高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖、凋亡及炎症反应的影响

目的:探讨高糖诱导肾小球系膜细胞增殖、凋亡及炎症反应的相关机制,为防治糖尿病肾病(DN)提供一定参考。方法:培养人肾小球系膜HGMC细胞株,分为空白对照组、高糖组(30 mmol/L高糖)、通路抑制剂组(5μmol/L Toll样受体4(TLR4)抑制剂TAK-242+30 mmol/L高糖)。采用MTT法、AnnexinV-FITC/PI双染法分别检测细胞增殖、凋亡能力;蛋白免疫印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及TLR4/c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路相关蛋白TLR4、髓样细胞分化蛋白88(MyD88)、JNK、p-JNK、TNF-α、MCP-1水平。结果:与空白对照组比较,高糖组HGMC细胞增殖抑制率、凋亡率、Bax蛋白水平降低(P<0.05),PCNA、Bcl-2、TLR4、MyD88、p-JNK/JNK、TNF-α、MCP-1蛋白升高(P<0.05);与高糖组比较,通路抑制剂组HGMC细胞增殖抑制率、凋亡率、Bax、蛋白水平升高(P<0.05),PCNA、Bcl-2、TLR4、MyD88、p-JNK/JNK、TNF-α、MCP-1蛋白水平降低(P<0.05)。结论:高糖可诱导HGMC细胞增殖,抑制细胞凋亡并加重炎症反应,可能是通过激活TLR4/JNK信号通路实现的。