2型糖尿病与良性前列腺增生症的相关性研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)与良性前列腺增生症(BPH)发生与进展的相关性。方法随机选择男性T2DM患者177例和男性正常对照组225例。测量血压、身高、体重,计算体重指数(BMI)。并检测空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和前列腺特异性抗原(PSA)水平。采用经腹部超声测量前列腺体积。结果①与正常对照组相比,T2DM组的BMI、收缩压、FPG、TG、TC、LDL-C、前列腺体积和PSA水平显著升高,但HDL-C水平较低(P<0.01)。②T2DM组前列腺体积增大的发生率明显高于正常对照组,有极显著性差异(P<0.001)。③前列腺体积与FPG(r=0.189,P<0.05)和血清PSA水平呈正相关(r=0.270,P<0.001),与舒张压(r=-0.151,P<0.05)、TC(r=-0.186,P<0.05)、LDL-C(r=-0.208,P<0.01)呈负相关。结论T2DM是BPH发生与进展的危险因素。

饮食随访管理在老年糖尿病院外饮食控制中的应用研究

目的探讨饮食随访管理对老年糖尿病患者院外饮食控制中的应用效果。方法将84例老年糖尿病患者随机分为2组各42例,对照组出院后不予以干预,观察组出院后实施饮食随访管理,比较2组的院外饮食方式、血糖控制情况及生活质量。结果 2组患者出院时的饮食知识、方式评分,血糖水平以及生活质量各项评分均无统计学意义(P>0.05);观察组干预后的饮食知识、行为得分差值大于对照组,FBG、P2h BG的差值大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论饮食随访管理能够增加老年糖尿病患者的饮食知识,改善饮食行为,提高血糖控制水平,改善生活质量。

两个基因多态性并存与2型糖尿病大血管病变的关系

目的探讨抵抗素+299G/A,PPARγ2 Pro12Ala基因多态性并存与糖尿病大血管病变的关系。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测296例两个基因多态位点的等位基因、基因型。结果①A组抵抗素基因+299G/A等位基因频率和B组等位基因频率及基因型分布与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。PPARγ2基因Pro/Ala多态位点的等位基因频率与基因型在2型糖尿病组与对照组间比较差异无统计学意义(P>0.05),B组与A组及对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);②多态位点联合分析表明,同时携带GA/AAPA基因型的T2DM患者患大血管病变风险明显低于仅携带一种或者未携带基因型者(P<0.05)。结论①抵抗素基因+299G/A多态位点的A等位基因及AA基因型,PPARγ2基因Pro/Ala多态位点的A等位基因可能是大血管病变的保护因素;②同时携带GA/AAPA基因型的T2DM患者大血管病变患病风险更低。

抵抗素+299G/A基因多态性与2型糖尿病并大血管病变的相关性研究

目的研究抵抗素基因+299G/A多态性与中国北方地区汉族中老年人群2型糖尿病(T2DM)并大血管病变的关系。方法应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测汉族人群296例抵抗素基因内含子2区299G/A的突变。结果与对照组相比,糖尿病组等位基因频率、基因型分布差异显著(P=0.012,P=0.025)。糖尿病组A等位基因突变率明显低于对照组,并大血管病变发生率在三种基因型间差异不显著(P=0.149)。A,B两组等位基因频率、基因型分布的比较均无显著性。B组G/A基因型亚组的FPG显著高于A/A基因型亚组(P=0.05);利用Logistic回归分析显示收缩压、舒张压、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、家族史是糖尿病大血管病变的独立危险因素。结论抵抗素基因+299G/A多态性与T2DM有关,A等位基因可能是T2DM的微效保护因素;AA基因型者在糖尿病并大血管病变组中有较低的FPG。

以水肿为主要表现的系统性硬化症1例

笔者成功诊断1例76岁男性系统性硬化症患者。本患者主要表现为水肿，发病初期一直未明确诊断，对症支持治疗仅暂时缓解病情。水肿加重后查血清相关自身抗体示抗核抗体阳性，结合皮肤活检病理明确诊断为系统性硬化症。根据文献报道和笔者的临床经验，系统性硬化症临床表现复杂多样，缺乏特异性，早期诊断困难。对于临床上难以解释的水肿，应考虑本病的可能，重视患者皮肤的改变及血清相关自身抗体的检查，及早做出正确诊断。

尿微量白蛋白与老年糖尿病并发脑梗死的关系

目的观察老年糖尿病患者尿微量白蛋白排泄率（UAER）与脑梗死的关系，并对其他相关危险因素进行分析。方法对收治的105例老年糖尿病患者，按是否合并脑梗死分两组，测定各组患者的空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbAlC）、血脂、UAER等指标并进行相关影响因素的Logistic回归分析。结果糖尿病并发脑梗死组UAER、FBG水平均高于糖尿病非脑梗死组（P〈0．01），多因素回归分析显示老年糖尿病并发脑梗死与UAER（r=0．533P〈0．01）、FBG（r=0．457，P〈0．05）均呈正相关。结论尿微量白蛋白和空腹血糖是老年糖尿病患者并发脑梗死的两个独立危险因素，积极控制患者空腹血糖和降低UAER，可减少老年糖尿病患者并发脑梗死。

老年糖尿病人餐后甘油三酯、血管活性物质变化对血管内皮功能的影响

目的通过研究餐后高甘油三酯血症与血管内皮依赖性舒张功能、血管活性物质一氧化氮和颈动脉内—中膜厚度之间的关系,探讨老年糖尿病人餐后脂代谢紊乱对血管内皮功能的影响。方法选取空腹血脂正常的老年2型糖尿病患者26例和健康体检者10例进行脂肪餐试验,糖尿病组根据餐后4h甘油三酯是否大于2.0mmol/L分为餐后正常组和餐后增高组,测各时间点血清甘油三酯、一氧化氮和内皮素1水平,高分辨超声检测血管内皮依赖性舒张功能及颈动脉内—中膜厚度。结果餐后正常组和餐后增高组餐后4h甘油三酯差异有显著性(P<0.05),各组一氧化氮、内皮素1与血管内皮依赖性舒张功能及颈动脉内—中膜厚度呈正相关。结论老年糖尿病患者存在餐后脂代谢紊乱,它可导致血管内皮功能受损,促进动脉粥样硬化的发生发展。

山东内陆地区高尿酸血症的流行现状及影响因素分析

目的研究山东内陆地区≥20岁居民血尿酸（血清尿酸,SUA）水平、高尿酸血症（hyperuricemia,HUA）的流行及其影响因素。方法采用随机、分层抽样方法选取2012年1月-2012年12月期间11 234例健康查体人群,询问既往史和个人史,测量身高、体质量和血压,检测肝功、肾功和生化等指标。多元线性回归分析相关变量对SUA的影响程度,logistic回归分析HUA的危险因素。结果 HUA的患病率为15.71%,男、女性患病率分别为18.89%、6.31%。男性年龄〉50岁组SUA水平和HUA患病率均低于男性〈50岁组,女性HUA患病率随着年龄增加而升高,各年龄组内男性SUA水平均高于女性（P〈0.001）,20-34岁、35-49岁、50-64岁3个年龄组男性HUA的患病率均高于女性,〉64岁组女性HUA的患病率高于男性。血肌酐（SCr）对男女性SUA影响最大（β男=0.229、β女=0.200）。饮酒、甘油三酯（TG）、肥胖、高血压、BCr、血尿素氮（BUN）、丙氨酸转氨酶（ALT）和谷氨酰转肽酶（GGT）是男性HUA患病的独立危险因素,高血压、TG、低密度脂蛋白、BCr、BUN、ALT与女性HUA密切相关。结论山东内陆地区居民HUA患病率较高,饮酒、肥胖、高血压、血脂异常、肝功和肾功指标异常等都增加HUA发病风险,因此减少饮酒,控制体质量、血压等对预防HUA极为重要。

长期高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠胰岛素分泌和血浆Ghrelin水平的影响

目的观察长期高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠胰岛素分泌和血浆Ghrelin水平的影响。方法采用高脂饲料喂养,建立营养性肥胖大鼠模型。将肥胖大鼠分为高蛋白饲料组(HP组,n=12,36.7%蛋白质)和普通饲料组(NC组,n=11,22.4%蛋白质),正常等热量饲养24周。观察饲养期间大鼠体质量、空腹血糖的变化。至24周,测定内脏脂肪、空腹血浆Ghrelin(酶联免疫法)和空腹胰岛素(放射免疫法)等指标含量,并行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),观察两组大鼠葡萄糖刺激下的胰岛素分泌状况。结果与NC组相比,HP组体质量明显减轻[(490.92±39.47)g vs(545.55±31.08)g,P<0.01],内脏脂肪含量明显减少[(22.42±7.04)g vs(32.33±9.27)g,P<0.05];IVGTT结果显示,HP组51、0 min血清胰岛素含量显著降低[(91.56±21.72)μIU/mL vs(121.29±34.03)μIU/mL,P<0.05;(58.62±15.80)μIU/mL vs(81.12±24.36)μIU/mL,P<0.05];HP组空腹血浆Ghrelin浓度有升高趋势[(2.36±0.82)ng/mL vs(1.95±0.64)ng/mL,P=0.20]。血浆Ghrelin浓度与体质量(r=-0.373,P<0.05)、内脏脂肪含量(r=-0.454,P<0.01)、空腹胰岛素含量(r=-0.390,P<0.05)呈负相关。结论长期等热量高蛋白饮食可降低肥胖大鼠胰岛素的第一时相分泌,并可导致空腹Ghrelin升高。这种胰岛素分泌的减少可能系Ghrelin升高、体质量减轻所致。

2型糖尿病患者血清褪黑素水平及分泌节律的改变与氧化应激的关系

目的观察2型糖尿病(T2DM)患者血清褪黑素(MT)水平及节律变化与氧化应激的关系。方法选择T2DM患者32例(DM组)和正常对照16例(NC组)作为研究对象。DM组又分为合并大血管病变(MV)和无大血管病变(NMV)两个亚组。受试者于02:00(t2)和08:00(t8)抽血测定血清MT、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的水平,以t2和t8时间点的比值表示其昼夜节律的变化。结果①与NC组比较,DM组的血清MTt2水平、MTt2/t8的比值均显著降低(P<0.01)。DM组两亚组比较,MV组的血清MTt2水平、MTt2/t8的比值显著低于NMV组(P<0.01)。②DM组的血清SODt2、SODt8的活性显著低于NC组(P<0.01),NOt2、NOt8含量显著高于NC组(P<0.05)。与NMV组比较,MVC组的血清SODt2、SODt8活性显著降低(P<0.01),血清NOt2、NOt8含量显著升高(P<0.05)。③多元线性回归分析显示,MTt2与患者的病程、HbA1c、NOt2呈负相关(P<0.05),与SODt2呈正相关(P<0.01);而MTt8仅与NOt8呈负相关(P<0.05)。结论 T2DM患者存在MT夜间血清水平降低及昼夜分泌节律紊乱,并与机体氧化应激增强有相关性,这可能参与了糖尿病大血管并发症的发生与发展。

补充维生素D对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响

目的 观察2型糖尿病患者补充维生素D前后其代谢指标的变化及血维生素D水平和胰岛素抵抗的关系.方法 胰岛素抵抗用胰岛素稳态模型评估（HOMA-IR）表示,选择山东省立医院内分泌科2013年1-6月门诊和病房的164例30 ～ 75岁的2型糖尿病患者,按随机数字法分为2组：试验组和对照组,试验组口服骨化三醇0.5 μg/d,共12周,对照组维持原治疗方案不变,在试验研究开始和结束时分别记录入组者的人体测量学数据,抽空腹血测血糖、胰岛素、糖化血红蛋白（HbA1C）、25（OH）D等水平.结果 两组的基线数据差异无统计学意义;和基线水平相比,服用维生素D 12周后,试验组和对照组的体质指数（BMI）[（-0.7±1.7）kg/m2比（-0.4±1.4）kg/m2]（P＜0.05）、腰围（WC）[（-1.3±1.3）cm比（-0.2±1.1）cm] （P ＜0.05）、空腹血糖（FBG）[（-1.2±2.3）mmol/L比（-0.6±2.8）mmol/L]（P＜0.05）、空腹胰岛素（FPI）[（-1.6±2.2）μU/ml比（-0.32±1.49）μU/ml] （P＜0.05）、HbA1C[（-0.1±0.6）％比（-0.03±0.94）％]（P＜0.05）、HOMA-IR[（-0.91±2.63）比（-0.15±1.78）]（P＜0.05）、25（OH）D[（20±17） ng/ml比（1.0±3.3） ng/ml]（P＜0.05）的改变差异有统计学意义.根据基线25（OH）D的水平分层,可以发现服用维生素D后,HOMA-IR在维生素D水平＜20 ng/ml组[（6±3）比（5±3）]（P＜0.05）、20～30 ng/ml组[（6±3）比（5±3）]（P＜0.05）、≥30 ng/ml组[（5±3）比（4±3）]（P＜0.05）均明显下降,而BMI[（26±6）kg/m2比（26±4） kg/m2] （P＜0.05）、WC[（84±11） cm比（82±12） cm] （P＜0.05）、FPG[（8±4）mmol/L比（6±4） mmol/L] （P ＜0.05）、FPI[（17±4）.μU/ml比（16±4）.μU/ml] （P＜0.05）、HbA1C[（7.4±0.9）％比（7.0±1.2）％]（P＜0.05）仅在维生素D水平为15—20 ng/ml组的下降差异有统计学意义.多变量回归分析显示：HOMA-IR是25（OH）D的显著独立危险因素（OR=13,95％CI=4 ～39,P＜0.05）.结论 补充维生素D后,患者的体质指数、腰围、空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1C、HOMA-IR有显著改善,提示2型糖尿病患者补充维生素D可以降低胰岛素抵抗.

正常热量高蛋白饮食对肥胖和2型糖尿病患者代谢指标及胃肠激素的影响

目的 观察正常热量高蛋白饮食对肥胖和2型糖尿病患者代谢指标及胃肠激素的影响。方法 单纯性肥胖患者30例（OB组），2型糖尿病患者40例（T2DM组），均给予正常热量高动物蛋白饮食24周，观察两组患者治疗前后体重、体脂、血生化指标及100 g馒头餐前后血胃促生长素、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的变化。结果 OB组、T2DM组治疗24周后较治疗前体重 ［（78.23±7.51）kg与（80.83±8.13）kg，P=0.016;（80.45±7.48）kg与（83.26±9.35）kg,P=0.011］、体重指数［（31.03±2.72）kg/m2与（32.01±2.95）kg/m2,P=0.033; （32.63±2.81）kg/m2与（33.86±3.03）kg/m2,P=0.043］、腰围［（93.65±6.23）cm与（97.30±7.81）cm,P=0.041; （97.02±7.43）cm与（101.87±9.87）cm,P=0.034］、脂肪含量［（30.42±6.18）kg与（32.47±5.91）kg,P=0.022; （34.23±7.03）kg与（36.64±6.83）kg,P=0.032］、空腹胰岛素［FINS（10.81±3.69）mmol/L与（13.58±4.86）mmol/L,P=0.012;（9.58±3.51）mmol/L与（10.82±4.28）mmol/L,P=0.015］、胰岛素抵抗指数［HOMA-IR（2.42±0.83）与（3.16±1.21）,P=0.019; （3.15±0.74）与（4.13±0.67）,P=0.024］、甘油三酯［（1.24±0.32）mmol/L 与（1.49±0.52）mmol/L,P=0.046;（1.86±1.05）mmol/L与（2.46±1.85）mmol/L,P=0.034］ 均明显下降，T2DM组空腹血糖［（6.73±1.25）mmol/L与（8.63±2.81）mmol/L,P=0.010],糖化血红蛋白［（6.44±0.47）%与（7.38±0.33）%，P=0.031］亦显著降低。治疗24周OB组、T2DM组空腹及餐后2 h胃促生长素、GLP-1均高于0周［空腹胃促生长素：（4.98±0.89）μg/L与（3.95±0.98）μg/L，P=0.021;（4.23±1.67）μg/L 与（3.15±1.01）μg/L,P=0.025;餐后2 h胃促生长素：（2.98±0.96）μg/L与（2.56±0.83）μg/L，P=0.046;（2.83±1.03）μg/L与（1.95±0.92）μg/L,P=0.033;空腹GLP-1：（6.06±0.63）μg/L与（5.13±0.59）μg/L，P=0.041;（5.23±0.71）μg/L与（4.49±0.53）μg/L,P=0.039;餐后2 h GLP-1：（10.01±1.01）μg/L 与（7.68±0.94）μg/L，P=0.007;（8.87±0.94）μg/L与（6.59±0.87）μg/L，P=0.013］。结论 正常热量高蛋白饮食可有效减肥、降糖，GLP-1分泌增加可能是其减肥、降糖的主要作用机制之一。

长期高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠胰岛的影响

目的观察长期等热量高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠胰岛形态功能的影响。方法利用高脂饲料建立营养性肥胖大鼠模型34只,分为高蛋白饲养组(HP组,n=12)、高脂饲养组(HF组,n=11)、普通饲养组(NC组,n=11),正常等热量饲养24周后,观察体质量、内脏脂肪及空腹血浆GLP-1的改变,行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)观察胰岛分泌功能,作胰岛素免疫组化染色进行胰岛形态学分析。结果与NC组相比,HP组体质量、内脏脂肪均显著降低[分别为(490.92±39.47)gvs(545.55±31.08)g,P<0.01,(22.42±7.04)gvs(32.33±9.27)g,P<0.05],HF组则均明显增加[分别为(656.01±58.49)gvs(545.55±31.08)g,(55.33±17.81)gvs(32.33±9.27)g,P均<0.01]。IVGTT结果显示,各点血糖无差异,但HP组5、10min血清胰岛素显著降低[(91.56±21.72)mIU/Lvs(121.29±34.03)mIU/L,;(58.62±15.80)mIU/Lvs(81.12±24.36)mIU/L,P均<0.05];而HF组0、10min显著升高[(40.21±14/12)mIU/Lvs(27.48±11.31)mIU/L,(98.15±27.58)mIU/Lvs(81.12±24.36)mIU/L,P均<0.05]。空腹血浆GLP-1水平HP组显著降低[(0.52±0.13)μg/Lvs(0.71±0.19)μg/L,P<0.05],HF组则有增加趋势[(1.03±0.28)μg/Lvs(0.71±0.19)μg/L,P=0.11]。免疫组化结果显示,与NC组相比,HP组胰岛形态无改变,但HF组已出现胰岛显著增大、胰岛染色面积比率明显降低及平均灰度升高(P<0.05)。结论高脂饮食可造成胰岛形态功能受损,而长期等热量高蛋白饮食虽能降低营养性肥胖大鼠胰岛素的第一时相分泌,但尚未引起胰岛形态变化。该组胰岛素分泌减少可能与空腹GLP-1降低、体质量减轻有关。

胰腺脂肪浸润与代谢综合征

2型糖尿病、肥胖和脂肪肝是代谢综合征的重要组成部分。研究显示，胰腺脂肪浸润与代谢综合征密切相关，其多发生于肥胖人群，尤其是腹型肥胖的人群，并且能够损伤胰岛β细胞功能，减少糖负荷下胰岛素的分泌。另外，胰腺脂肪浸润往往与脂肪肝共存，并且二者存在先后关系。但胰腺脂肪浸润与2型糖尿病的关系尚不明确，它与脂肪肝发病的先后顺序尚存在争议。

济南地区健康体检人群代谢综合征流行病学调查

代谢综合征（MS）是一组复杂的代谢紊乱症候群，已成为中、老年人群中最常见的代谢异常。据统计我国居民MS患病率已达14％～18％，近年来随着生活方式的改变，其患病率不断上升，且在不同地区不同性别及不同年龄人群中患病率有所不同。笔者对2006--2008年山东省立医院健康查体中心体检人群做了调查，为该地区MS患者及高危人群的防治提供依据。

高蛋白饮食与糖代谢

高蛋白饮食与糖代谢关系复杂，尚无定论。多数研究认为高蛋白饮食可改善血糖控制，是一种有效的糖尿病饮食干预疗法，但另有流行病学调查认为其能增加2型糖尿病的发病风险。高蛋白饮食通过糖异生、糖摄取改变胰岛素敏感性，并能增加餐后胰岛素释放。其促胰岛素分泌作用与进餐后分泌的胃肠道激素——ghrelin、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）有关，后两者可分别通过抑制或促进胰岛素释放来影响糖代谢。长期高蛋白饮食的有效性和安全性尚需进一步研究。

老年糖尿病患者血清褪黑素水平和白细胞诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达

对70例新诊断的糖尿病患者和30例老年健康者（对照组）,检测空腹血清褪黑素及外周血白细胞中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表达水平.老年起病的糖尿病患者（37例）的血清褪黑素水平明显低于对照组[（6.6±1.3）与（7.7±1.4）ng/L,P＜0.01];外周血白细胞iNOS mRNA表达水平明显高于成年起病的糖尿病患者[（36±3）%与（30±4）%,P＜0.01],对照组无iNOS mRNA表达.多元logistic回归分析显示,血清褪黑素水平下降及外周血白细胞中iNOS mRNA表达水平增高,可能是老年人发生糖尿病的危险因素.

高蛋白、低碳水化合物饮食对营养性肥胖大鼠体重和胃肠激素表达的影响

目的 观察长期高蛋白、低碳水化合物饮食对营养性肥胖大鼠体重和胃肠激素表达的影响. 方法 利用高脂饲料建立营养性肥胖大鼠模型24只,用随机数字表法按体重分层随机分为高蛋白饲养组（HP组,36.7%蛋白质）、普通饲养组（NC组,22.4%蛋白质）,每组12只.正常等热量饲养24周后,测定体重、内脏脂肪及空腹血浆胃促生长素、胰高血糖素样肽1（GLP-1）,免疫组织化学检测胃底胃促生长素、回肠GLP-1蛋白表达水平. 结果 24周后,NC、HP组体重分别为（490.92±39.47）、（545.55±31.08）g（t=-3.664,P＜0.01）;内脏脂肪分别为（22.42±7.04）、（32.33±9.27）g（t=-2.503,P＜0.05）;空腹血浆胃促生长素分别为（2.36±0.82）、（1.95±0.64）ng/ml（t=1.337,P＞0.05）,并与体重（r=-0.370,t=-1.899,P＜0.05）、内脏脂肪量（r=-0.454,t=-2.52,P＜0.01）呈负相关;空腹血浆GLP-1分别为（0.52±0.13）、（0.71±0.19）μg/L（t=-2.758,P＜0.05）;胃底胃促生长素表达分别为25 473±8701、10 526±6194（t=2.501,P＜0.05）;回肠GLP-1蛋白表达分别为27 431±5813、36 601±5083（t=-1.833,P=0.081）. 结论 长期高蛋白、低碳水化合物饮食可引起营养性肥胖大鼠体重、体脂下降,胃促生长素表达升高,GLP-1下降.

西格列汀对2型糖尿病胰岛功能及调节性T细胞作用研究

2型糖尿病（T2DM）是典型的多基因复杂性状疾病,发病机制复杂。目前认为炎症在T2DM及其并发症的发生发展中起重要作用。Treg细胞在免疫和炎症调控中发挥关键作用,研究表明T2DM患者外周Treg细胞比例失衡,可能与糖尿病及其炎症的发生发展相关[1]。