山东省汉族冠心病患者乙醇脱氢酶2基因多态性与2型糖尿病的相关性

目的研究山东省汉族冠心病患者中乙醇脱氢酶2(ADH2)基因多态性与2型糖尿病(T2DM)的相关性。方法 227例冠心病患者按照ADH2基因型分为2组:野生型组(n=102)和突变型组(n=125)。比较两组患者的饮酒量,T2DM的危险因素及患病率,分析ADH2基因型与T2DM患病率之间的相关性。结果 ADH2基因野生型组T2DM患病率明显高于突变型组(P<0.01),其饮酒量高于突变型组(P<0.01)。Logistic多元回归分析平衡年龄、高血压、甘油三酯(TG)、吸烟、心血管病家族史等因素后,发现ADH2基因野生型是T2DM的独立危险因素(OR=6.13,P=0.004),再引入饮酒量因素后,野生型基因仍与T2DM患病率显著相关(OR=5.52,P=0.009)。结论野生型ADH2基因是山东省汉族冠心病患者并发T2DM的独立危险因素。

原发性高血压对急性心肌梗死患者住院预后的影响

目的探讨原发性高血压是否为影响急性心肌梗死(AMI)患者住院病死率的独立危险因素。方法回顾分析2136例 AMI 患者,比较原发性高血压和非原发性高血压组患者的临床特征、住院治疗和并发症发生率,并对可能影响 AMI 患者住院病死率的因素进行多因素回归分析。结果与无原发性高血压组相比,原发性高血压组患者年龄较大(64.6±10.6比61.8±12.2岁,P<0.01),女性较多(34.9%比25.6%,P<0.01),多伴有糖尿病(25.5%比20.5%,P<0.01)和高血脂症(63.3%比57.2%,P<0.01),有吸烟史者较少(47.8%比58.0%,P<0.01),住院期间抗血小板药物的使用率较低(97.0%比98.7%,P<0.01),β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)类药物的使用率较高(分别为73.6%比65.7%,P<0.01;80.1%比76.2%,P=0.032)。原发性高血压组患者住院病死率显著高于无原发性高血压组(10.3%比5.9%,P<0.01)。多因素回归分析显示年龄、原发性高血压、糖尿病、高血脂症和β受体阻滞剂的使用率均为影响 AMI 患者住院病死率的独立危险因素。结论原发性高血压是影响 AMI 患者住院病死率的独立危险因素。

急性心肌梗死患者血白细胞计数与肌钙蛋白I心律失常的关系

目的 观察急性心肌梗死（AMI）患者急性期血白细胞计数与肌钙蛋白、心律失常的相互关系,探讨血白细胞计数对AMI心律失常发生的预测价值.方法 将未行再灌注治疗的157例AMI患者根据血白细胞计数分为四组：G1组（〈8.0×10^9/L）35例、G2组（8.0×10^9/ L～12.0×10^9/L）43例、G3组（12.0×10^9/L～16.0×10^9/L）42例、G4组（＞16.0×10^9/L）37例,测定各组患者心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平,统计各组患者心律失常的发生率,且对其之间的相关性进行分析.结果 四组患者cTnI及CK-MB水平比较差异有统计学意义（P〈0.01）,G3、G4组显著高于G1、G2组（P〈0.01）.四组患者心律失常（窦速、房颤、室早、室速、室颤、AVB、BBB）的发生率比较差异有统计学意义（P〈0.01）,G3、G4组显著高于G1、G2组（P〈0.01）.血白细胞计数与心律失常发生率呈正相关（r=0.957,P〈0.01）.结论 AMI患者血白细胞计数越高,心肌梗死面积越大,心律失常特别是恶性心律失常的发生率越高.

益心舒胶囊与氟伐他汀对动脉粥样硬化内皮功能的影响

目的观察益心舒胶囊与氟伐他汀对兔动脉粥样硬化内皮功能的影响。方法 32只新西兰大白兔随机分为正常对照组、高脂组、益心舒胶囊组、氟伐他汀组各8只,喂养4个月后耳缘静脉取血,采用酶学方法测定各组动物的血脂水平;处死动物后取胸主动脉,做内皮依赖性舒张功能检测,HE染色观察病理形态变化。结果高脂组TC、LDL明显高于正常对照组(P<0.05),益心舒组及氟伐他汀组的TC及LDL水平均明显低于高脂组(P<0.05),益心舒组低于氟伐他汀组(P<0.05)。益心舒组及氟伐他汀组舒张最大值高于高脂组(P<0.05),但两者均低于正常对照组(P<0.05)。益心舒组及氟伐他汀组血管病理改变均较高脂组减轻。结论益心舒及氟伐他汀治疗能改善血管内皮依赖性舒张功能,明显减轻实验性动脉硬化兔的动脉硬化程度。

老年慢性心力衰竭患者高敏肌钙蛋白T与心功能的关系

目的探讨老年慢性心力衰竭(CHF)患者血清高敏肌钙蛋白T(hs-cTnT)与心功能变化的关系。方法选取老年CHF136例为心衰组,依据NYHA心功能分级分为4个亚组,Ⅰ级组32例;Ⅱ级组36例;Ⅲ级组31例;Ⅳ级组37例。选取同期老年健康查体者30例为对照组。所有入选对象测血清hs-cTnT及血浆N末端脑钠肽(NT-proBNP)浓度,并行超声心动图检查。结果①心衰组较对照组hs-cTnT浓度显著升高(P<0.001);心衰各亚组间hs-cTnT比较均有显著差异(P均<0.05)且随NYHA分级增加而升高(P<0.001);Ⅰ级组较对照组hs-cTnT浓度升高(P<0.05)。心衰组与对照组比较以及心衰组内各亚组之间比较超声心动图参数、NT-proBNP浓度有显著差异(P<0.05)。②心衰患者Log hs-cTnT与Log NT-proBNP、LAd、LVEDd呈正相关(r分别为:0.424,0.431,0.640,P均<0.05),与LVEF呈负相关(r=-0.477,P<0.05)。结论老年CHF患者无论有无心衰症状hs-cTnT均升高,其升高程度与心衰严重程度正相关,hs-cTnT能较好地反映患者心功能变化。

TLR-4信号通路在小鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨toll样受体-4(TLR-4)信号转导通路在心肌缺血再灌注(IR)损伤中的作用。方法雄性TLR-4突变小鼠及野生型小鼠为实验对象,分为C3H/Hej及C57BL/6组,各组随机分为假手术组及IR组,比较观察两种小鼠IR后心肌梗死面积,检测心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性以及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的浓度,采用Western印迹法检测缺血心肌中TLR-4蛋白表达水平。结果 TLR-4突变小鼠与野生型小鼠相比较,能显著降低再灌注心肌损伤及梗死面积,提高心肌中SOD活性,降低心肌中MDA、MPO水平,血清中TNF-α、IL-1、IL-6、MCP-1的表达也明显降低,Western印迹所显示的TLR-4的蛋白表达水平在心肌缺血后上升(P<0.05)。结论 TLR-4信号通路在心肌IR损伤中发挥重要作用,TLR-4突变后能减弱其后信号转导从而减轻心肌IR损伤及炎症反应。

中国肥厚型心肌病与肌钙蛋白T基因的相关性研究

目的研究肌钙蛋白T(Troponin T,TNNT2)在中国肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)患者中的突变情况。方法对95例无血缘关系的HCM先证者(其中22例为家族性HCM先证者)进行肌钙蛋白T基因(TNNT2)突变筛查,利用聚合酶链反应(PCR)扩增其功能区8、9、10、11、14、15、16号外显子片段,双脱氧末端终止法测序。家系资料调查包括:临床表现、体格检查、心脏超声和心电图。结果 16例FHCM患者及79例SHCM患者均未发现TNNT2基因的错义突变、移码突变、剪接突变。仅在9号外显子检出一同义突变,为ATC→ATT,均编码异亮氨酸(Ile)。结论 TNNT2不是我国肥厚型心肌病的常见致病基因。

心电图aVL导联对阵发性室上性心动过速折返途径的鉴别作用

目的:研究体表心电图aVL导联对阵发性室上性心动过速的鉴别诊断作用。方法:选取2009-01至2009-11因症状性阵发性室上性心动过速在我院行心脏射频消融术(RFCA)治疗的连续病例112例,按心动过速类型分为房室结折返性心动过速(AVNRT,n=60)和房室折返性心动过速(AVRT,n=52),比较两者心电图特点。结果:AVNRT与AVRT患者在年龄上差异没有统计学意义(P>0.05),但是AVNRT中女性患者的比例多于AVRT(55.6%和33.3%,P=0.04)。aVL切迹与V1导联伪R波及下壁导联伪S波(标准心电图算法)发生在AVNRT的比例均大于AVRT(P均<0.001)。aVR导联ST段抬高发生在AVNRT的比例小于AVRT(P=0.0001),并且在AVRT患者中71.4%为左侧旁道。QRS电交替在AVRT和AVNRT间差异没有统计学意义(P>0.05)。aVL切迹和V1导联伪R波及下壁导联伪S波诊断AVNRT的敏感性分别为53.3%、46.7%,42.2%,特异性分别是82.1%、84.6%、94.9%。aVL切迹诊断AVNRT的敏感性高于V1导联伪R波及下壁导联伪S波(标准心电图算法),但是三者之间差异没有统计学意义(P>0.05)。结论:aVL切迹多发生于AVNRT并有助于AVNRT和AVRT的鉴别诊断。

替罗非班对急性心肌梗死择期介入治疗患者血流灌注及心功能的影响

目的观察替罗非班对急性sT段抬高型心肌梗死（STEMI）择期接受冠状动脉介入治疗（PCI）患者冠状动脉血流及心功能恢复的影响。方法选取STEMI未及时行冠状动脉再通治疗，且仍有心绞痛发作的患者56例，完全随机分为研究组和对照组，各28例。2组均接受常规药物治疗。研究组在此基础上加用替罗非班注射液。于梗死后10—14d行PCI术。术中测定心肌梗死溶栓试验（TIMI）血流分级、TI-MI心肌灌注分级（TMPG）、血小板聚集率和血清可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）水平；术后4周测定室壁运动记分（WMSI）；观察2组患者出血发生率及30d主要心血管事件（MACE）发生率。结果PCI术前研究组TIMI血流分级2—3级者11例（39．3％），高于对照组的6例（21．4％），差异有统计学意义（P〈0．05）。PCI术前和术后研究组TMPG分级2—3级的例数[分别为9例（32．2％）、24例（85．8％）]均高于对照组[分别为3例（10．7％）、17例（60．7％）]，差异有统计学意义（P〈0．05）。研究组sICAM-1浓度[治疗前及治疗后24、72h分别为（457．79±65．70）、（287．67±33．75）、（190．16±47．32）ng／L]较对照组[治疗前及治疗后24、72h分别为（463．25±59．60）、（335．41±43．60）、（278．22±39．05）ng／L]明显降低，且较自身治疗前也有明显下降，差异有统计学意义（均P〈0．05）。研究组出血发生率[64．3％（18／28）]高于对照组[35．7％（10／28）为，但差异无统计学意义（P〉0．05）。2组患者均未见明显血小板减少。术后30d研究组MACE发生率为10．7％（3／28），对照组MACE发生率为35．7％（10／28），组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论替罗非班可以明显改善冠状动脉PCI靶血管前向血流，改善心功能及患者预后。

急诊冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死患者脑钠素N端前体肽的影响及临床意义

目的观察急性心肌梗死（AMI）患者急诊PCI术后脑钠素N端前体肽（NT-proBNP）水平和心电图ST段的变化、心功能及与预后的关系。方法106例AMI患者行PCI治疗,并测定术中、术后72h及6个月随访时NT-proBNP水平,观察术后心电图ST段下降程度,心肌灌注TMP分级,超声心动图测定心脏射血分数,记录6个月心脏主要不良事件（MACE）。结果AMI患者PCI术后NT-proBNP水平显著降低（P〈0.05）;随访6个月时NT-proBNP水平持续降低,与术中和术后比较差异均有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。术后ST段明显降低及术后心肌灌注TMP分级2-3级者术后72h和6个月随访时NT-proBNP水平均显著降低（P〈0.05）。6个月发生MACE事件组NT-proBNP水平术后72h及6个月随访时均高于非MACE事件组。结论AMI患者PCI术后NT-proBNP水平显著降低,NT-proBNP水平与心肌灌注及心功能状态有关,可判断AMI患者的临床预后。

糖尿病对老年急性心肌梗死患者住院病死率的影响

目的探讨糖尿病是否为影响老年急性心肌梗死(AMI)患者住院病死率的独立危险因素。方法回顾分析1414例老年AMI患者,根据是否合并糖尿病分为两组,比较两组患者的临床特征、住院治疗和并发症发生率,并对可能影响老年AMI患者住院病死率的因素进行多因素回归分析。结果糖尿病组患者女性较多,多伴有高血压和高脂血症,心功能≥KillipⅢ级者较多,急性期再灌注治疗率较低。糖尿病组患者住院病死率显著高于非糖尿病组(16.5%vs8.6%,P<0.001)。多因素回归分析显示高血压、糖尿病、心功能Killip分级、再灌注治疗均为影响AMI患者住院病死率的独立危险因素。结论糖尿病是影响AMI患者住院病死率的独立危险因素。

青蒿素对糖尿病心肌病大鼠心功能及纤维化的影响

目的观察青蒿素对糖尿病心肌病大鼠心功能及纤维化的影响。方法 Wistar大鼠随机取正常组8只,其余大鼠以一次性腹腔注射链脲佐菌素造糖尿病模型。16周后,经超声检测糖尿病心肌病造模成功大鼠,再随机分为糖尿病心肌病组、青蒿素治疗组,每组8只。各组分别采取相应干预措施。采用HE染色观察心脏的病理改变,用Masson三色染色法观察胶原纤维表达并测定其表达量,应用超声心动图评测Wistar大鼠的心脏功能。结果与正常组比较,糖尿病心肌病组胶原纤维的表达明显升高(P<0.01),E/A、LVEF、FS明显下降(P<0.01),心脏收缩舒张功能明显降低。与糖尿病心肌病组比较,青蒿素治疗组大鼠胶原纤维的表达明显降低(P<0.01),E/A、LVEF、FS明显上升(P<0.01),心脏收缩舒张功能明显改善。结论青蒿素可通过减轻心脏的纤维化来提高大鼠的心功能。

P波至左心耳射血间期联合P波离散度对原发性高血压患者房颤复发的预测作用

目的探讨高血压患者房颤转复后复发的有效、无创预测因素。方法选取门诊就诊及住院治疗、有证据表明曾有房颤发生的高血压患者136例，所有患者行经胸、经食管心脏超声心动图、12导联同步心电图检查。观察左心房舒张末直径（LAD）、左心耳峰值血流排空速度（PEV）、左心耳容积变化率（LAA—EF）、P波起始至左心耳开始射血间期（P—LAA）、P波时限及P波离散度（Pd）。根据随诊结果将患者分为房颤复发组和无复发组并进行分析。结果两组患者性别、心率、平均压比较差异无统计学意义（P〉0．05）。房颤复发组年龄、P—LAA、Pmax、Pd、LAD、左心耳最大容积（Vmax—LAA）和左心耳最小容积（Vmin—LAA）较无复发组明显增高（P〈0．05），而EF—LAA、PEV较无复发组明显降低（P〈0．05），P—LAA与LAD、Pd呈正相关（P=0．001）。结论P—LAA、Pd、左心耳功能作为无创、简便、敏感的指标可以较好地预测高血压患者房颤转复后的复发，有利于及早识别高危患者。

NADPH氧化酶p22phox与非瓣膜性心衰左室重量指数的相关性分析

目的研究非瓣膜性慢性心衰患者吞噬细胞NADPH氧化酶p22phox表达与左室重量指数的相关性,初步探讨该途径导致的氧化应激在非瓣膜性慢性心衰左室重构中的作用。方法收集59例非瓣膜性慢性心衰患者作为心衰组,20例健康体检者为健康对照组。心衰组(HF)患者根据有无左室肥厚(LVM),分为单纯心衰组和心衰合并左室肥厚组。计算其体表面积(BSA)及体质指数(BMI),抽取其空腹外周静脉血,收集吞噬细胞,提取总RNA,进行RT-PCR反应,得到p22phox的最终表达量。同时进行血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿素氮(BUN)、肌酐(CR)、尿酸(UA)测定。测量并记录左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVEDs)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、EF值等参数,计算左室质量指数(LVMI)。结果心衰组p22phox表达水平(0.91±0.37)较对照组(0.68±0.33)表达增高,差别有统计学意义(P=0.039,P<0.05);心衰合并左室肥厚组(1.58±0.20)较单纯心衰组p22phox水平(0.71±0.24)增高,差别有统计学意义(P=0.026,P<0.05);p22phox与LVMI呈正相关关系(r=0.508,P<0.05)。结论NADPH氧化酶p22phox与非瓣膜性心衰左室质量指数呈正相关性,在一定程度上可提示左室重构的水平。

高龄老年急性心肌梗死患者尿激酶减量溶栓临床评价

目的观察高龄(≥75岁)急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者尿激酶减量溶栓治疗的疗效和安全性。方法在82名高龄急性STEMI患者中随机选取39例作为尿激酶减量溶栓组,给予标准剂量75%的尿激酶溶栓治疗,其余43例作为高龄对照组仅给予保守治疗。同时选取低龄(<75岁)急性STEMI患者45例,作为低龄溶栓组,给予标准剂量尿激酶溶栓,临床特征(除年龄外)与高龄溶栓组无统计学差异。分别观察三组血管再通率,心源性死亡等心脏主要不良事件发生率及出血反应。结果高龄溶栓组临床血管再通率(56.4%)高于高龄对照组(14%),心源性死亡有下降趋势,但无显著性差异,出血风险无显著增加,6个月内心脏主要不良事件显著性降低。上述指标与低龄溶栓组相比,均无显著性差异。结论高龄急性STEMI患者尿激酶减量溶栓治疗安全、有效。

促红细胞生成素在老年慢性心力衰竭患者中的应用效果观察

目的探讨促红细胞生成素(EPO)治疗慢性心力衰竭(CHF)老年患者的临床效果。方法 80例CHF老年患者随机分为观察组和对照组各40例,对照组给予血管紧张素转换酶抑制剂、地高辛、利尿剂、β阻滞剂等药物口服治疗,观察组在以上基础上应用EPO皮下注射治疗,对两组临床结果进行比较分析。结果观察组治疗后与治疗前相比,心功能分级、心肌耗氧量峰值、LVEF、血红蛋白、6min步行距离均有显著改善,差异有统计学意义(P<0.05),治疗结果明显优于对照组。观察组死亡1例,死亡原因为猝死。对照组死亡4例,死亡原因为脑血管意外、CHF和猝死。结论 EPO对CHF老年患者的红细胞生成起到促进作用,还可以改善CHF能量代谢和患者的心功能分级,起到心血管保护作用。

脑利钠肽对急性心肌梗死介入术后心力衰竭患者心功能及预后的影响

目的观察重组脑利钠肽（新活素）对急性前壁心肌梗死急症介入术后心力衰竭患者的心功能恢复情况及预后的影响。方法将急性前壁心肌梗死接受急症介入治疗后出现心力衰竭的患者随机分为脑利钠肽组和对照组，脑利钠肽组给予脑利钠肽静脉滴注治疗3d，对照组给予硝酸甘油静脉滴注3d，观察两组患者心肌酶峰值、室壁运动积分、NT—proBNP水平变化情况。治疗前及治疗后6h测定血管紧张肽Ⅱ和醛固酮水平，观察脑利钠肽对血浆内分泌激素水平的影响。随诊12周，观察两组患者的预后。结果两组患者基础临床情况和冠状动脉造影治疗情况比较差异均无统计学意义。脑利钠肽组心肌酶峰值明显低于对照组[CK：（1235．67±821．26）U／LVS．（1677．76±957．63）U／L，P〈0．05；CK—MB：（118．94±75．61）U／LVS．（175．45±93．67）U／L，P〈0．05]，室壁运动积分优于对照组（1．17±0．11VS．1．30±0．15，P〈0．05），术后随访NT—proBNP水平明显低于对照组（P〈0．05）。治疗后6h，脑利钠肽组血管紧张肽Ⅱ和醛固酮水平明显低于治疗前及对照组（P〈0．05）。12周后脑利钠肽组主要心脏不良事件（MACE）发生率明显低于对照组（P〈0．01）。结论脑利钠肽可以改善心肌灌注，减轻神经内分泌激活，减少梗死范围，改善心功能及预后。

中文版患者积极度量表在慢性心力衰竭患者中的信效度分析

目的修订中文版患者积极度量表(PAM13),并在慢性心力衰竭患者中检验其信度和效度。方法 2016年9月-2017年1月采用方便抽样法对山东省两家三甲医院200例慢性心力衰竭患者进行测评,获取数据,对简体中文版患者积极度量表进行信度、效度检验。结果相关分析法和决断值法对问卷进行项目分析的结果显示,条目与所属模块的相关均达到显著性水平(P<0.01),其中除条目2与所属分量表的相关系数为0.25,其余条目相关系数均在0.4以上,13个条目的决断值(CR值)均>3.0(P<0.01);简体中文版患者积极度量表的Cronbach′sα系数为0.82;内容效度指数(CVI)为0.87;探索性因子分析共提取出4个特征根值>1的因子,解释变量总变异的58.20%,与原问卷模型基本吻合;验证性因子分析显示χ~2/df、AGFI、NNFI、CFI分别为2.24/0.86、0.91、0.92和0.94。结论简体中文版患者积极度量表在慢性心衰患者中的信效度均较理想,测评属性良好。

HO-1/CO系统抑制AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞凋亡

目的探讨血红素氧合酶-1/一氧化碳(HO-1/CO)系统对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法原代培养新生Wistar大鼠心肌细胞,随机分为:对照组、AngⅡ组、AngⅡ+氯化血红素(hemin)(HO-1诱导剂)组和AngⅡ+锌原卟啉-9(ZnppIX)(HO-1抑制剂)组。用real-time PCR及Western blot检测心肌细胞HO-1mRNA和蛋白的表达,比色法测定细胞培养上清液中碳氧血红蛋白(COHb)含量,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果AngⅡ组心肌细胞HO-1 mRNA、蛋白、COHb含量和细胞凋亡均明显高于对照组(P<0.05),AngⅡ+hemin组HO-1mRNA、蛋白、COHb含量进一步升高(P<0.05),而细胞凋亡回降(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05),AngⅡ+ZnPPIX组仅细胞凋亡显著升高(P<0.05),其他指标无显著变化。结论 HO-1/CO系统对AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡具有抑制作用。

超声心动图评价氨氯地平对左室重构及心功能干预作用的研究

目的应用超声心动图技术评价氨氯地平对原发性高血压左室肥厚(LVH)及心脏功能的干预作用。方法将120例原发性高血压LVH患者随机分为A、B两组,A组(n=60)予以氨氯地平治疗,B组(n=60)予以贝那普利治疗,疗程6个月。两组在入选前4～6周未服用降压药物,观察治疗过程中患者血压变化及药物不良反应,并且应用超声心动图测定治疗前后心脏形态及功能指标。结果与用药前比较,A、B两组患者治疗后左室质量指数均下降,E峰、E/A比值、左室射血分数(LVEF)均升高,A峰均降低(P<0.05);A组患者LVEF的改善程度优于B组(P<0.05)。结论氨氯地平具有较好的降压、逆转左室肥厚并且改善心脏功能的作用。