阿奇霉素眼科应用进展

阿奇霉素为目前世界上唯一已上市的15元环大环内酯类抗生素,由红霉素合成而来,在眼科,阿奇霉素口服作为世界卫生组织推荐的治疗沙眼的策略有药;而基于阿奇霉素的广谱抗菌活性,外用制剂有望治疗细菌性化脓性结膜炎。[1]现检索阿奇霉素眼水内外文献,综述如下。1.阿奇霉素眼水的概述1.1阿奇霉素药理学研究1.1.1一般药理学：阿奇霉素为15元环大环内酯类抗生素,通过与50s核糖体的亚单位结合及阻碍细菌转肽过程,

基质金属蛋白酶-3、层粘连蛋白及Ⅲ型胶原在人眼翼状胬肉组织中的表达及意义

目的检测人眼翼状胬肉组织中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型胶原(colⅢ)及胶原纤维和弹力纤维的表达。方法应用S-P免疫组织化学染色方法检测15例翼状胬肉组织及8例正常球结膜组织中MMP-3、LN、colⅢ的免疫学定位及表达情况,用Masson及VG染色法检测各标本中胶原纤维及弹力纤维的分布情况。结果HE染色:翼状胬肉组织上皮下基质中存在结缔组织的增生和血管形成;基质浅层存在一无定形物质透明区及粗糙的颗粒样嗜酸性物质,在翼状胬肉体部深层基质中存在粗糙的纤维组织;正常球结膜组织细胞排列整齐;基质为疏松结缔组织,胶原纤维平行排列,其间可见成纤维细胞,散在少量中性粒细胞、毛细血管;Masson染色:翼状胬肉浅层基质中存在致密的胶原纤维染色,深层基质中的胶原纤维存在变性样改变;VG染色:翼状胬肉组织深层基质中存在大量变性的胶原纤维,其间夹杂黑色的弹性纤维;免疫组化染色法:MMP-3在翼状胬肉上皮细胞中呈强表达,成纤维细胞中呈中等强度表达,血管内皮细胞中未见表达;LN在血管壁中呈强表达,在上皮细胞基底膜中呈中等强度表达,在整个基质中未见明显表达;colⅢ在整个翼状胬肉基质中呈强表达。结论翼状胬肉组织中ECM的成分较正常球结膜发生改变,有大量的弹性纤维变性、胶原纤维增生及新生血管形成;colⅢ在翼状胬肉组织中表达增加,LN及胶原纤维可能对翼状胬肉中血管形成、细胞粘附和迁移及ECM重建起作用;MMP-3在翼状胬肉组织中表达增加,其对ECM成分的降解作用可能有助于翼状胬肉的形成和向角膜中央侵袭。

Pentacam与IOLMaster测量角膜曲率及前房深度的比较

目的比较Pentacam三维眼前节分析诊断系统与IOLMaster光学相干生物测量仪测量角膜曲率及前房深度的差异,并对两种测量结果进行一致性评价。方法受检者年龄(20.80±1.29)岁,等效球镜屈光度(-3.44±2.04)D。应用Pentacam和IOLMaster分别对双眼角膜曲率和前房深度进行测量,均取受试者的左眼测量数据进行统计,共169人169眼。应用配对t检验对两种方法的平均角膜曲率(K)[K=(K1+K2)/2]、前房深度(ACD)分别进行比较,并应用Bland-Altman分析对两种测量方法进行一致性评价。结果Pentacam和IOLMaster两种方法的K值分别为(43.35±1.49)D和(43.84±1.54)D,差异具有统计学意义(P<0.01);ACD值分别为(3.65±0.21)mm和(3.70±0.22)mm,差异具有统计学意义(P<0.01)。两种方法的K值一致性较差,而ACD值一致性较好。结论两种仪器在临床应用尤其是进行人工晶体屈光度测量时,角膜曲率值不可相互替代使用,前房深度值可相互替代使用。

JAK-STAT信号通路的激活对视网膜缺血-再灌注损伤的促进作用

背景视网膜缺血-再灌注损伤（RIRI）是眼科临床上常见的多种视网膜血管性疾病共同的病理损伤过程，发病机制复杂。研究表明视网膜细胞凋亡和神经纤维变性是RIRI最终的共同通路。Janus激酶信号转导子与转录激活子（JAK-STAT）信号通路是近年来新发现的一条信号转导途径，参与多种病理生理过程，但该通路与RIRI病理过程的关系尚不明确。目的探讨JAK—STAT信号通路在大鼠RIRI过程中被激活的时程及其意义。方法采用随机数字表法将40只正常清洁级成年SD大鼠随机分为RIRI6h、12h、24h和48h组，大鼠的一侧眼采用前房生理盐水灌注法升高眼压以建立RIRI模型，正常对侧眼作为正常对照组。大鼠眼压升高至110mmHg（1mmHg=0．133kPa）并能持续60min视为造模成功。分别于造模后6、12、24和48h处死大鼠并摘除大鼠眼球，采用免疫组织化学法检测各组大鼠视网膜中STAT3和JAK2蛋白的表达强度并定位；采用实时荧光定量PCR法检测大鼠视网膜中STAT3mRNA和JAK2mRNA相对表达量的动态变化，并与正常对照组检测结果进行比较。结果免疫组织化学检测显示，JAK2和STAT3蛋白主要表达于视网膜内核层和视网膜神经节细胞（RGCs）层，正常对照组大鼠视网膜中JAK2和STAT3蛋白均呈弱阳性表达，呈黄色染色，RIRI模型大鼠视网膜中JAK2和STAT3蛋白表达均明显增强，呈棕黄色染色。各组间大鼠视网膜中JAK2和STAT3蛋白表达强度的总体比较差异均有统计学意义（F=88．735、96．625，均P〈0．01），RIRI后各时间点组大鼠视网膜中JAK2和STAT3蛋白表达强度均明显高于正常对照组，RIRI12h组大鼠视网膜中JAK2和STAT3蛋白表达强度达峰值，均明显高于正常对照组，差异均有统计学意义（JAK2：t=4．308、5．559、5．315、4．726，均P〈0．01；STAT3：t=5．047、7．843、6．281、4．887，均P〈0．01）。RIRI模型眼视网膜内层增厚、组织疏松，可见细胞空泡样变性及RGCs数量减少。实时荧光定量PCR显示，各组间大鼠视网膜中JAK2mRNA和STAT3mRNA总体比较差异均有统计学意义（F=111．239、129．539，均P〈0．01），RIRI6、12、24和48h组大鼠视网膜中JAK2mRNA和STAT3mRNA相对表达量较正常对照组均明显增加，差异均有统计意义（JAK2mRNA：t=3．504、5．102、4．679、4．213，均P〈0．01；STAT3mRNA：t=6．541、8．787、5．693、5．898，均P〈0．01）。结论RIRI模型鼠视网膜形态发生病理改变，RGCs数量减少，同时大鼠视网膜中JAK2和STAT3表达上调，RIRI大鼠视网膜中JAK2和STAT3的表达变化与视网膜形态损伤趋势一致，提示JAK—STAT通路参与RIRI的病理损伤过程。

中药熏蒸与人工泪液联用及综合护理对干眼症的治疗效果

目的探讨中药熏蒸结合西医人工泪液及综合护理对干眼症的治疗效果。方法选取干眼症患者120例为研究对象,随机分为西医人工泪液治疗37例(A组)、中药熏蒸治疗39例(B组)、中药熏蒸结合人工泪液治疗44例(C组),三组均行综合护理,连续治疗20天,并随访1个月,用分泌泪液指数、人工泪液使用频率、眼睛不适症状总数及VAS舒适度评价各组治疗后第20天和随访1个月的临床效果。结果与治疗前相比,治疗第20天,A、B、C三组在泪液分泌指数、眼睛不适症状总数及VAS舒适度均显著改善(P<0.05)。随访1个月,C组与A组相比,上述指标显著更优(均P<0.05);与B组相比,C组眼睛不适症状总数显著减少(P<0.05),两眼泪液指数显著增加(P<0.05);C组有效率显著高于A及B组(P<0.05)。结论在综合护理下,中药熏蒸结合西医人工泪液治疗干眼症效果明显优于单独中医和西医治疗效果,可有效提升患者生活质量。

甘糖酯对糖尿病大鼠视网膜病变中炎性因子TNF-α和IL-1β表达的影响

目的:探讨甘糖酯对糖尿病大鼠视网膜病变中炎性因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达变化的影响,为将甘糖酯应用于临床上防治糖尿病视网膜病变提供可靠的理论和实验依据。方法:选取清洁级雄性成年Wistar大鼠,随机分为正常对照组、糖尿病组、50mg/kg甘糖酯治疗组和100mg/kg甘糖酯治疗组。大鼠采用链脲佐菌素(STZ)60mg/kg一次性腹腔内注射制作糖尿病模型,甘糖酯治疗组的给药方法为甘糖酯溶液灌胃,持续12wk。给药12wk后处死各组大鼠并分离视网膜,取房水、血清,用ELISA法检测大鼠视网膜组织、房水及血清中TNF-α和IL-1β蛋白的表达变化,免疫组织化学检测大鼠视网膜TNF-α和IL-1β蛋白表达的变化。结果:给药12wk后大鼠糖尿病视网膜病变模型中,甘糖酯对糖尿病大鼠的血糖没有影响;ELISA检测表明,糖尿病组大鼠血清与视网膜中的TNF-α和IL-1β含量增加,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);甘糖酯干预后血清及视网膜中TNF-α和IL-1β显著降低,与糖尿病组比较差异有统计学意义(P<0.05),且甘糖酯浓度越高,降低越明显。但是甘糖酯干预组房水中TNF-α和IL-1β蛋白的产生无明显变化。免疫组织化学检测表明,正常对照组视网膜中几乎不表达TNF-α蛋白,糖尿病组TNF-α蛋白呈高表达状态,主要位于视网膜神经节细胞层内丛状层、外丛状层及色素上皮层;50mg/kg甘糖酯干预组TNF-α弱表达,100mg/kg甘糖酯干预组TNF-α几乎不表达。而在正常对照组视网膜中IL-1β在外核层微量表达,糖尿病组IL-1β在内丛状层、外丛状层及色素上皮层高表达;50mg/kg甘糖酯干预组及100mg/kg甘糖酯干预组IL-1β呈低表达。结论:甘糖酯能抑制大鼠早期糖尿病视网膜病变中的炎性因子TNF-α和IL-1β的产生,提示其可能对糖尿病视网膜病变起着防治作用。

基质金属蛋白酶家族及细胞外基质金属蛋白酶诱导因子与常见眼内恶性肿瘤的关系

基质金属蛋白酶家族包括基质金属蛋白酶及其抑制剂。基质金属蛋白酶是一组Zn2+依赖性蛋白水解酶,能降解细胞外基质,基质金属蛋白酶抑制剂则能抑制其活性。细胞外基质金属蛋白酶诱导因子广泛地存在于人类各种肿瘤细胞,刺激与肿瘤有关的成纤维细胞和肿瘤细胞自身的基质金属蛋白酶合成增加。三者常在眼部肿瘤中异常表达,与眼肿瘤的发展及浸润转移关系密切。本文就其与眼部常见恶性肿瘤视网膜母细胞瘤及脉络膜黑色素瘤的关系作一综述。

Notch1蛋白在胚胎干细胞向神经细胞诱导分化过程中的表达(英文)

背景:胚胎干细胞是体内各种成熟细胞的"种子"细胞,是神经移植和发育基因功能研究的有利工具。Notch1信号是多种神经细胞有序分化的关键性调控通路,目前对其在胚胎干细胞诱导分化过程中的动态表达尚无报道。目的:探讨胚胎干细胞向神经细胞定向诱导分化过程中,跨膜信号分子Notch1蛋白的表达。设计、时间及地点:细胞观察,于2003-10/2004-10在中山大学中山眼科中心完成。材料:中山大学实验动物中心自建BALB/C小鼠胚胎干细胞Ⅵ株,具备XY染色体,正常核型比例80%以上,由中山大学中山眼科中心黄冰教授惠赠。方法:胚胎干细胞复苏后,加入含20%胎牛血清、106 IU/L小鼠白血病抑制因子的高糖DMEM细胞培养基,置于37℃﹑5%CO2培养箱中,两三天常规消化传代。向传至11代的胚胎干细胞中加入含20%胎牛血清、5×10-7 mol/L维甲酸的高糖DMEM诱导分化培养基,设立诱导1,5,9 d 3个观察时间点。主要观察指标:倒置相差显微镜观察细胞形态变化。免疫荧光化学检测成熟神经元标志性抗原MAP-2的表达。免疫细胞化学、Western Blot法及流式细胞术检测Notch1蛋白的表达。结果:胚胎干细胞呈克隆样生长,至诱导第9天大部分克隆周围为单一密集的神经网络。随着诱导时间延长,胚胎干细胞分化出的MAP-2阳性神经细胞数逐渐增多。胚胎干细胞克隆内的细胞几乎均呈Notch1强阳性或阳性表达,诱导分化后Notch1蛋白的表达随时间延长而逐渐降低(P<0.01)。结论:在胚胎干细胞向神经细胞的诱导分化过程中,Notch1信号逐渐关闭,提示Notch1可能对胚胎干细胞向神经细胞的特异性分化起重要作用。

基质金属蛋白酶-2和细胞外基质金属蛋白酶诱导因子在视网膜母细胞瘤中的表达

目的:探讨基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(extracellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN)在视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,Rb)中的表达及其与临床病程的关系。方法:用免疫组织化学SABC法分别检测39例Rb中MMP-2及EMMPRIN的表达;用LEICA IM 50型全自动医学图像分析系统测量其平均灰度值,比较不同临床和病理阶段Rb中表达MMP-2和EMMPRIN的差异及二者阳性表达之间的关系。结果:Rb患者39例中MMP-2阳性表达35例(灰度值为109.64±14.52),占90%;EMMPRIN阳性表达33例(灰度值为108.01±13.60),占85%;青光眼期Rb中MMP-2和EMMPRIN的表达(灰度值分别为108.21±11.47,107.56±14.32)明显高于眼内期(灰度值分别为121.13±11.32,119.34±12.66;P<0.01,P<0.05),眼外期二者表达(灰度值分别为91.03±11.71,92.26±12.93)明显高于青光眼期(P<0.01,P<0.05);视神经浸润组Rb中MMP-2和EMMPRIN的表达(灰度值分别为103.89±13.39,105.23±14.00)明显高于无视神经浸润组(灰度值分别为118.39±15.11,117.53±16.13;P<0.01,P<0.05)。结论:MMP-2及EMMPRIN的表达水平可能与Rb的浸润转移有关。

基质金属蛋白酶-14和细胞外基质金属蛋白酶诱导因子在视网膜母细胞瘤中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶-14(matrix metalloproteinase-14,MMP-14)和细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(extra-cellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN)在视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,Rb)中的表达及其与临床病程的关系。方法用免疫组织化学SP法分别检测39例Rb中MMP-14及EMMPRIN的表达;用LEICA IM 50型全自动医学图像分析系统测量其平均灰度值,比较不同临床和病理阶段Rb中表达MMP-14和EMMPRIN的差异及二者阳性表达之间的关系。结果39例Rb中MMP-14阳性表达34例,占87.18%;EMMPRIN阳性表达33例,占84.62%;青光眼期Rb中MMP-14和EMMPRIN的表达明显高于眼内期(P<0.01及P<0.05),眼外期二者表达明显高于青光眼期(P<0.01及P<0.05);视神经浸润组Rb中MMP-14和EMMPRIN的表达明显高于无视神经浸润组(P<0.01及P<0.05);Rb中MMP-14和EMMPRIN的阳性表达水平呈密切相关(P<0.01)。结论MMP-14及EMMPRIN的表达水平可能与Rb的浸润转移有关,二者共同促进Rb的浸润转移。

年龄相关性黄斑变性的治疗进展

年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是致盲的重要疾病,其发生机制尚不明确,通过修正吸烟这一重要环境危险因素及补充抗氧化剂可能干预AMD的发生发展。补体抑制、神经保护和视觉周期抑制等干预策略是近年来治疗干性AMD的重要研究方向。目前对于湿性AMD的治疗已取得重大进展:通过玻璃体内注射抗血管内皮生长因子药物疗效显著,但频繁注射需承担较大手术风险,且受患者经济水平等因素限制,联合治疗似乎可以减少再治疗次数。抗色素上皮衍生因子联合抗血管内皮生长因子治疗及基因治疗可能给未来AMD的治疗提供一个长效治疗的新方法。

超声生物显微镜在闭合性眼外伤眼前节损害的临床应用

目的:分析闭合性眼外伤后行超声生物显微镜(UBM)检查的常见原因及眼前节损害的UBM表现。方法:回顾性分析2005年～2008年间因机械性眼外伤而行UBM的病例。所有病例均按Ocular Trauma Classification Group分类并对其UBM表现进行分析。结果:行UBM检查的病因包括:眼压异常的原因37眼(43.0%),屈光间质混浊时评估眼前节情况30眼(34.9%),外伤性白内障术前评估悬韧带完整性15眼(17.4%)及探查球内异物4眼(4.7%)。这些闭合性损伤中最常见的UBM表现是前房积血(45眼占52.3%);前部脉络膜脱离(34.9%),睫状体分离(29.1%),悬韧带断裂(17.4%),房角后退(8.1%)等。结论:UBM检查为闭合性眼外伤眼前节损害的诊断和治疗提供准确的资料,有着极高的应用价值。

RNA干扰抑制Snail表达对于胃癌细胞上皮间充质转化以及体外侵袭的影响

目的用RNA干扰(RNAinterference,RNAi)技术抑制转录因子Snail表达,观察其对人胃腺癌SGC-7901细胞上皮-间充质转化表型和体外侵袭能力的影响。方法构建能表达针对Snail的小干扰RNA(Small interferingRNA,si RNA)的RNA干扰载体(Snail si RNAvector)和表达不针对任何已知mRNA的si RNA的阴性对照RNA干扰载体(control si RNAvector),分别转染SGC-7901细胞,筛选得到Snail表达受抑制的SGC-7901-siSnail细胞和Snail表达未受影响的SGC-7901-siControl细胞。分别采用RT-PCR和Western blot技术检测非转染组、SGC-7901-siSnail、SGC-7901-siControl三组细胞Snail、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-cadherin表达,用Boyden chamber模型检测细胞侵袭能力。结果 SGC-7901-siSnail组与SGC-7901-nontransfection组相比,Snail和α-SMA表达显著减弱(P<0.01),E-cadherin表达显著增强(P<0.01),Boyden chamber穿膜细胞数显著减少(P<0.01);SGC-7901-siControl组中Snail、α-SMA、E-cadherin表达、Boyden chamber穿膜细胞数分别和SGC-7901-nontransfection组比较无显著差异(P>0.05)。结论通过RNA干扰阻滞Snail表达能有效地抑制SGC-7901细胞上皮-间充质转化及体外侵袭能力。Snail可能在胃腺癌上皮-间充质转化及侵袭过程中扮演重要角色,抑制Snail表达可能成胃腺癌治疗的可行策略。

布比卡因蛛网膜下腔阻滞与氯胺酮静脉麻醉对大剂量膀胱灌洗家兔体温影响

目的观察蛛网膜下腔阻滞和氯胺酮静脉麻醉两种方式对大剂量膀胱灌洗中老年家兔体温的影响。方法20只免龄30个月龄清洁级雄性家兔完全随机分为布比卡因组和氯胺酮组各10例。所有家兔给予乳酸林格氏液5ml／（kg·h）静脉滴注。布比卡因组予0．5％布比卡因1ml行蛛网膜下腔阻滞；氯胺酮组予氯胺酮10mg／kg静脉注射维持麻醉。2组家兔均用室温（22～24℃）蒸馏水同等灌洗速度（15ml／min）膀胱灌洗1h。记录灌洗前及灌洗后10、20、30、40、50、60min以及停止灌洗后5、10、15、20、25、30min的直肠温度。结果2组灌洗开始后各时间点直肠温度逐渐下降，与灌洗前相比，差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）；灌洗期间各时间点布比卡因组直肠温度低于氯胺酮组，差异有统计学意义（P〈0．05）；停止灌洗后5min时2组直肠温度[（32．09±0．40）℃与（35．17±0．43）℃]与灌洗结束时[（32．14±0．27）℃与（35．31±0．59）℃]比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；2组灌洗结束10min后各时间点直肠温度回升，与灌洗结束时相比差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。[布比卡因组各时间点直肠温度与氯胺酮组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。]结论灌洗期间布比卡因蛛网膜下腔阻滞较氯胺酮静脉麻醉直肠温度下降得快且幅度大；停止灌洗后直肠温度恢复慢。这说明氯胺酮较有利于体温稳定，是围手术期麻醉方式的较好选择。

VEGI基因转移抑制角膜新生血管的实验研究(英文)

目的:探讨以阳离子脂质体介导重组人VEGI基因转移对角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)的抑制作用。方法:角膜缝线法制作兔CNV模型,用结膜下注射的方法将阳离子脂质体包裹的VEGI重组质粒(pcDNA4-VEGI)转染入兔角膜,裂隙灯显微镜下观察记录各组兔CNV长出的时间、长度和数量,并分别于基因转染后3,7,14及21d以免疫组织化学方法观察VEGI基因表达情况,观察其对CNV的抑制作用。结果:基因转染组CNV平均出现时间为6.3d,对照组分别为3.1,3.2,3.2d不等,差异有统计学意义(F=39.838,P<0.01);基因转染后3d,转染组实验兔未出现CNV,对照组已有部分兔眼出现CNV;转染后第7d,转染组实验兔的CNV纤细,累及钟点数局限于缝线周围,对照组兔的CNV最长为2.9mm,血管密集;转染后第14d,转染组兔CNV最长达4.0mm,对照组新生血管最长达6.4mm,累及钟点数为3.2个;各时间段基因转染组CNV长度、平均面积与对照组相比,差异均有统计学意义(q=17.386,P<0.01)。免疫组织化学显示角膜上皮、基质、新生血管管壁细胞的VEGI表达阳性。各实验指标与对照组比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:VEGI基因对CNV有抑制作用。

Ⅰ型前弹力层角膜营养不良患者角膜与正常角膜蛋白的差异表达

目的探讨中国人I型前弹力层角膜营养不良（corneal dystrophy of Bowman layertype1,CDB1）患者角膜与正常角膜的蛋白差异表达。方法取1个CDB1家系3例患者外周血,提取基因组DNA,PCR扩增TGFBI基因第4、11、12、14外显子片段并进行直接测序,证实其突变位点。取板层或穿透性角膜移植术后的病变角膜,部分标本行HE染色、阿辛蓝、PAS、刚果红、Masson三色染色后光学显微镜观察,剩余标本提取组织蛋白后进行双向凝胶电泳。以3例正常角膜组织为对照。结果 3例CDB1患者均发现TGFBI基因R124L突变。HE染色证实病变主要累及前弹力层,PAS、刚果红、Masson三色染色阳性,阿辛蓝染色阴性。在PI4-7,相对分子质量7×103~30×103之间病变与正常角膜蛋白表达存在27个差异点。结论中国人CDB1患者以R124L基因突变为主。CDB1角膜异常沉着性质为细胞外淀粉样纤维蛋白沉着。在PI4-7,相对分子质量7×103~30×103之间的差异蛋白可能在CDB1发病过程中起着重要作用。

单侧内直肌截除术治疗儿童残余性和复发性外斜视的疗效观察

目的:探讨单侧内直肌截除术治疗儿童残余性和复发性外斜视的有效性及安全性,评价其在不同外斜视类型及不同初次手术方式应用的差异性。方法:回顾性病例系列研究。收集2009-01/2013-02在山东大学附属山东省立医院行单侧内直肌截除术治疗的残余性和复发性外斜视连续性病例48例48眼,观察术后第1d,6wk以及末次随访(术后6~32mo)时患儿眼位、眼位非共同性、融合功能及立体视锐度情况。结果:术后第1d手术正位率为83%(40/48),欠矫率为4%(2/48),过矫率为13%(6/48);术后第6wk手术正位率为81%(39/48),欠矫率为13%(6/48),过矫率为6%(3/48);末次随访时正位率为75%(36/48),欠矫率为25%(12/48),无1例过矫。不同初次手术方式和不同外斜视类型患儿末次随访时手术正位率的差异均无统计学意义(P=0.168、0.50)。术后所有病例均未出现眼球运动非共同性和眼球外转受限。结论:单侧内直肌截除术是治疗儿童残余性和复发性外斜视的安全有效术式。

不同浓度重组人pcDNA4-VEGI基因对角膜新生血管的抑制作用

目的探讨不同浓度的重组人pcDNA4-血管内皮细胞生长抑制因子(vascular endothelia growth inhibitor,VEGI)基因转移对角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)的抑制作用。方法角膜缝线法制作兔角膜新生血管模型,用结膜下注射的方法将阳离子脂质体包裹的VEGIDNA(剂量分别为10μL、20μL、30μL、40μL)重组质粒(pcD-NA4-VEGI)转染入兔角膜,观察其对CNV的抑制作用。结果基因DNA剂量为10μL时VEGI对CNV的抑制作用不明显,20μL和30μL2种剂量时VEGI作用显著,40μL时作用反而降低。结论阳离子脂质体能够成功介导重组人VEGI基因转染入角膜组织并使之成功分泌VEGI蛋白,20μL时即可对CNV起到较强抑制作用。

角膜交联疗法对白色念珠菌抗菌活性的实验研究

配制白色念珠菌的标准菌悬液并进行10倍的倍比稀释,分别为1.5×106、1.5×105、1.5×104、1.5×103、1.5×102菌落形成单位/毫升(CFU/ml)。比较对照组、核黄素组、紫外线组、角膜交联组(核黄素+紫外线)各浓度等级菌悬液的残留菌数(CFU/ml),以及各浓度等级菌悬液的抗菌率。在所有的稀释浓度中,角膜交联组的残留菌数均低于对照组、核黄素组和紫外线组(P<0.01),对照组、核黄素组和紫外线组的残留菌数比较差异无统计学意义。角膜交联组的抗菌率在浓度等级1.5×106、1.5×105、1.5×104、1.5×103、1.5×102CFU/ml的菌悬液中,分别为32.20%、33.15%、49.01%、57.78%、62.35%。抗菌率与菌悬液浓度对数转换值之间的线性回归拟合方程为抗菌百分率=82.043-8.452×菌悬液实际浓度(Lg值)(P<0.01)。