种植修复在外胚叶发育不全儿童患者中的应用进展

目前国内口腔医生对外胚叶发育不全儿童患者的早期修复仍以活动式义齿为主,而牙齿缺失时咀嚼功能刺激不足常导致牙槽骨萎缩和支持骨丧失,所以此类患者义齿的固位性和稳定性常受到影响。早期修复对儿童患者的功能恢复、美观改善、心理健康促进方面具有重要的临床意义,可为儿童咀嚼、言语和面部发育提供必要条件。数十年来国际文献中关于儿童外胚叶发育不全患者接受早期种植修复的回顾性分析和病例报道数见不鲜,但国内资料中相对空缺,本文回顾了外胚叶发育不全儿童患者接受种植修复后的病例报告和追踪随访,综合分析成功病例的相关因素,为国内口腔医生开展早期种植修复工作提供参考,进而为患者提供更优质的治疗方案,提高其生活质量。

Wnt3a促进牙周膜干细胞成骨分化及实验性牙周炎牙槽骨再生的研究

目的探究Wnt3a对人牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cell,PDLSC)增殖、迁移和成骨分化的影响,确定Wnt3a对小鼠实验性牙周炎牙槽骨再生的作用。方法分别用不同质量浓度的Wnt3a(0、20、100、200、500μg/L)刺激PDLSC(计为5组),培养2、4、7或10 d后通过细胞计数检测细胞增殖,通过Transwell实验检测细胞迁移;培养21 d时通过实时荧光定量PCR检测成骨相关基因Ⅰ型胶原、runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)的表达情况。将Wnt3a蛋白包裹在聚乳酸-羟基乙酸共聚物微球复合透明质酸水凝胶中,注入牙周炎小鼠的龈沟中。在1、2、4和8周取上颌牙槽骨样本,用显微计算机断层扫描、HE染色及骨形成标志物碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、Runx2和骨钙蛋白免疫组化染色评估牙槽骨再生情况。结果培养10 d后,与0μg/L Wnt3a组相比,Wnt3a在20~500μg/L时均可显著促进PDLSC增殖(P<0.01)。培养21 d时,0、20、100、200及500μg/L组Ⅰ型胶原mRNA的表达量分别为0.96±0.27、1.90±0.47、2.18±0.24、2.32±0.15、1.99±0.43,Runx2 mRNA的表达量分别为1.08±0.15、3.19±0.17、6.19±0.28、9.19±0.41、5.55±0.06,Ⅰ型胶原和Runx2 mRNA的表达与0μg/L Wnt3a组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。在注射水凝胶第1、2、4、8周后,包裹Wnt3a的水凝胶组小鼠上颌第二磨牙颊侧釉质牙骨质界至牙槽嵴顶的距离[分别为(497.3±18.2)、(455.7±12.5)、(401.0±8.5)、(362.3±15.5)μm]与牙周炎组小鼠[分别为(710.3±10.2)、(614.0±16.4)、(564.3±12.5)、(502.3±6.8)μm]相比均显著减少(P<0.01),牙周炎症减轻。注射水凝胶4周后免疫组化结果显示,与牙周炎组相比,Wnt3a水凝胶组成骨相关基因ALP(0.72±0.01)、Runx2(0.77±0.03)及骨钙蛋白(0.72±0.07)的表达水平均显著升高(P<0.01)。结论Wnt3a可以促进PDLSC的增殖、迁移和成骨分化以及实验性牙周炎小鼠的牙槽骨再生。

3种方法确定水平颌位关系的全口义齿准确性比较

目的通过观察3种方法确定水平颌位关系的全口义齿在选磨前及选磨后正中咬合时,上颌全口义齿近中移位的变化、前牙区覆的变化及患者舒适度差异,探寻确定无牙颌水平颌位关系的最佳方法。方法在适宜垂直距离条件下,对12例口颌系统基本正常的无牙颌患者同时制作由哥特式弓轨迹顶点、哥特式弓轨迹顶点前1 mm以及直接咬合法确定水平颌位关系的3副全口义齿(分别记作义齿A、B和C),记录每副全口义齿义齿选磨前及选磨后正中咬合时上颌全口义齿近中移位量、前牙区的覆以及患者的舒适度,通过SPSS 17.0软件包对全口义齿近中移位量、前牙区的覆变化量以及患者的舒适度进行统计学分析。结果选磨前,义齿A的近中移位量最大,明显大于义齿B和义齿C(P<0.05),选磨后,三者之间的差异无统计学意义(P>0.05)。选磨前后义齿A的覆变化量明显大于义齿B和义齿C(P<0.05)。选磨前,义齿A的舒适度最低(P<0.05),义齿B与C舒适度之间的差异无统计学意义(P>0.05)。选磨后,义齿A、B、C之间舒适度的差异无统计学意义(P>0.05)。结论在解剖式牙排列的三维全口义齿中,哥特式弓轨迹顶点前1 mm以及直接咬合法确定水平颌位关系的全口义齿是更符合临床的修复做法,哥特式弓轨迹顶点确定水平颌位关系的全口义齿需要配合调磨,都能达到临床的修复要求。

两种牙齿美白方法治疗氟斑牙着色斑的临床效果对比

目的评价皓齿微研磨结合两种皓齿美白药物对于氟斑牙着色斑的治疗效果。方法选取20名氟斑牙患者,随机分为A、B两组(n=10),A组纳入148颗着色氟斑牙,B组纳入146颗牙齿,纳入的牙齿根据着色深浅参照CMYK比色数值将患牙分为轻度、中度和重度着色三个等级。A组使用皓齿微研磨+Opalescence Boost诊室美白一次,B组使用皓齿微研磨+Opalescence家庭美白一疗程,分别评估其美白效果,术后即刻及术后1周时的牙齿敏感程度、敏感持续时间以及患者对治疗效果的满意度。结果治疗后,A、B两组的总有效率分别为88.5%和95.2%,二者之间有显著统计学差异(P=0.026<0.05)。美白后即刻,A组无敏感1例,轻度敏感2例,中度敏感2例,重度敏感5例;B组无敏感3例,轻度敏感6例、中度敏感1例;两组敏感度之间有统计学差异(P=0.037<0.05)。美白后1周A组8例无敏感,2例轻度敏感;B组7例无敏感,3例轻度敏感;两组敏感度之间无显著差异(P=0.500>0.05)。A组平均敏感时间为(3.80±2.440)d,B组为(4.60±3.718)d,两组之间无统计学差异(P=0.576>0.05)。A组患者的治疗满意度为3.00±0.816,B组为3.40±0.516,两者之间无统计学差异(P=0.207>0.05)。结论综合考虑两种方法的优缺点,推荐采用微研磨+家庭美白治疗氟斑牙着色斑。

断冠粘接术在年轻恒牙复杂冠折修复中临床应用1例报告

牙外伤是仅次于龋病造成儿童牙齿缺损或缺失的第二大疾患,其中复杂冠折约占年轻恒牙外伤的34%[1]。复杂冠折是指冠折露髓,因生活的牙髓是年轻恒牙继续发育的保障,因此牙髓切断术是治疗年轻恒牙外伤露髓的首选方法。断冠粘接术可以很好地恢复牙齿外形且创伤最小,较好地降低外伤对患儿功能、美观、发音和心理方面的影响[2]。本文报告了于山东大学口腔医院儿童口腔科就诊的1例复杂冠折患儿牙体缺损修复随访1年的病例。

VPS26基因通过Wnt/β-联蛋白通路促进高脂血症大鼠种植体骨结合的机制研究

目的研究VPS26在高脂环境中对大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSC)成骨、成脂分化作用的机制,探讨VPS26对高脂大鼠种植体骨结合和裸鼠异位成骨的影响。方法普通成骨诱导液(成骨组)和高脂成骨诱导液(高脂组)培养BMSC,高脂组促进或抑制VPS26的表达,检测成骨和成脂相关基因的表达。细胞诱导第7、14天后行碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)和油红O染色;成骨组细胞采用免疫荧光染色和免疫共沉淀方法检测VPS26与β-联蛋白(β-catenin)的结合,双荧光素酶报告实验检测萤火虫荧光值/海肾荧光值(以下简称TOP/FOP)比值。取18只雄性12周龄高脂血症Wista大鼠(体质量为160~200 g),于其双侧股骨干骺端植入种植体,分为3组,每组6只,分别注射VPS26过表达慢病毒(LV-VPS26组)、阴性对照慢病毒(LV-nc组)和生理盐水(空白对照组),种植体及周围骨组织行显微CT分析和HE、油红O染色评估种植体骨结合和股骨脂滴形成。20只雌性6周龄裸鼠(体质量为30~40 g)均分为5组,每组4只,于背部皮下分别植入不转染和转染了LV-VPS26、LV-nc、shVPS26、shscr慢病毒的成骨组BMSC,取样观察异位成骨。结果过表达VPS26后高脂组BMSC中ALP的mRNA表达水平(1.56±0.09)显著高于阴性对照(1.01±0.03)(t=10.09,P<0.001),过氧化物酶增殖物活化受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)和脂肪酸结合蛋白4(fatty acid-binding protein4,FABP4)的mRNA表达水平则显著低于阴性对照(t=6.44,P<0.001;t=10.01,P<0.001)。蛋白质印迹法结果显示过表达VPS26后高脂组BMSC中ALP、Runt相关转录因子2的蛋白表达较阴性对照增强,PPAR-γ、FABP4则减弱,高脂组骨髓间充质干细胞ALP活性在过表达VPS26后更强,脂滴的形成较阴性对照更弱,数量更少。免疫荧光染色、免疫共沉淀和双荧光素酶报告实验结果显示VPS26与β-catenin存在共定位和相互作用,且TOP/FOP比值显著上升43.10%(t=-3.17,P=0.034)。VPS26过表达后高脂大鼠种植体骨结合增强而脂滴数量下降,HE染色结果显示VPS26过表达后裸鼠皮下支架周围组织骨量增多。结论VPS26通过Wnt/β-catenin通路激活BMSC成骨分化且抑制成脂分化,具有促进高脂大鼠种植体骨结合和裸鼠异位成骨的作用。

Sdccag3通过Wnt通路对高脂血症大鼠种植体骨结合的影响

目的探讨Sdccag3在高脂环境中通过Wnt信号通路影响骨髓间充质干细胞(BMSCs)成脂成骨分化以及高脂血症大鼠种植体周围骨结合的能力。方法构建高脂血症大鼠模型以及高脂环境培养BMSCs并进行成骨诱导,慢病毒载体过表达/沉默结肠癌抗原3(Sdccag3)的表达,采用RT-PCR、Western blotting、Micro-CT以及硬组织切片HE染色、油红O染色、免疫荧光染色等方法检测高脂环境中Sdccag3对大鼠骨代谢以及BMSCs分化平衡的影响。结果高脂成骨诱导BMSCs后过表达Sdccag3,下调成脂分化指标脂肪酸结合蛋白4(FABP4)、过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPAR-γ),并上调Wnt信号通路标志基因低密度脂蛋白受体相关蛋白5(LRP5)、LRP6、β-catenin及Wnt5a、Wnt5b,上调成骨分化指标碱性磷酸酶(ALP)、Runt相关的转录因子2(Runx2);在高脂血症大鼠种植体周围骨组织中,过表达Sdccag3可上调Wnt信号通路标志基因并抑制周围脂形成,沉默LRP5会下调Sdccag3、成骨分化指标,上调成脂分化指标,与沉默Sdccag3表达一致。结论高脂血症促进种植体周围脂肪形成并抑制Sdccag3表达;过表达Sdccag3抑制BMSCs成脂分化并降低高脂血症大鼠种植体周围的成脂,促进成骨,促进Wnt信号通路标志基因表达。