血清胶原代谢指标在评价高血压左室重构中的作用

目的探讨高血压患者血清胶原代谢指标的变化及临床意义。方法按 WHO(1999年)高血压诊断标准选择原发性高血压患者94例,其中左室肥厚组(EH-LVH)41例、非左室肥厚组(EH-NLVH)53例;对照组32例。用放射免疫分析法测定血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)水平,同时应用超声背向散射积分(IBS)技术测定左室图像平均强度(AⅡ_1、AⅡ_2)、左室质量指数(LVMI),对上述各指标进行相关性分析。结果 EH-LVH 组 PICP、PCⅢ、LN、HA 水平高于 EH-NLVH 组和对照组;EH-NLVH 组上述指标水平亦高于对照组。3组左室 IBS 参数 AⅡ_1、AⅡ_2间差异均有显著性。PⅠCP、PCⅢ、LN 均与 AⅡ_1、AⅡ_2和 LVMI 呈正相关。结论 PⅠCP、PCⅢ、LN 和 HA 可反映高血压患者胶原代谢异常,并对评价左室重构有一定作用。

醛固酮与高血压病左室舒张功能关系的定量研究

目的:探讨高血压病患者血清醛固酮(aldosterone,ALD)水平对左室肥厚(leftventricularhypertension熏LVH)和左室舒张功能异常的影响。方法:高血压病组55例,分为2个亚组,其中不合并LVH者(EH鄄A组)29例,合并LVH者(EH鄄B组)26例,对照组30例,均采集肘静脉自凝血,用放射免疫法测定血清ALD水平,超声心动图技术测定左室质量指数(leftventricularmassindex熏LVMI)、二尖瓣血流频谱舒张早期峰值充盈速度与舒张晚期峰值充盈速度比值(E/A),声学定量技术测定左室峰值快速充盈率与峰值心房充盈率比值(PRFR/PAFR)。结果:EH鄄A组和EH鄄B组ALD、LVMI测值明显高于对照组,其中EH鄄B组升高尤为明显(P均<0.05),而E/A、PRFR/PAFR测值明显低于对照组(P均<0.05)。高血压病组ALD与LVMI、E/A、PRFR/PAFR间均呈显著相关(r分别为0.50、-0.48、0.37,P均<0.05)。结论:血清ALD升高与高血压病LVH及舒张功能减退相关,提示ALD在高血压病LVH和左室舒张功能障碍的发生发展中起着重要作用。

偏头痛病人血浆内皮素的变化

目的:探讨各型各期偏头痛病人血浆内皮素的变化。方法:选取82例诊断明确的偏头痛病人,按先兆有无分为有先兆的偏头痛(MWA)组和无先兆的偏头痛(MWO)组,按发病时间分为发作期和间歇期,抽取静脉血用放射免疫分析法测定血浆中的内皮素-1(ET-1)水平,对各型各期的血浆内皮素进行比较。结果:偏头痛病人血浆ET-1水平(80.89±28.70pg/ml)高于正常对照(66.55±14.97pg/ml)(P<0.01);发作期与间歇期的比较发现,发作期(89.83±33.37pg/ml)显著高于间歇期(72.46±20.32pg/ml)(P<0.05);MWA和MWO组的病人的比较发现前者(94.71±29.46pg/ml)显著高于后者(72.46±20.32pg/ml)(P<0.05)。结论:偏头痛病人血浆ET-1增高,增高的血浆ET-1在偏头痛的发病及病理生理进程中起了一定的作用。

锌对低碘孕鼠发育及相关激素影响的研究

目的:观察锌对缺碘孕鼠生长发育及相关激素的影响。方法:应用低碘饲料喂养Wistar雌性大鼠复制缺碘动物模型,同时设补碘、补复合锌和葡萄糖酸锌、补碘加复合锌组。在实验不同时期测尿碘,3个月时将动物模型进行交配,3w内观察孕鼠发育情况,而后处死动物,检查活胎体重、畸胎死胎率和胚胎吸收率,取垂体、甲状腺进行病理学检查,同时检测血清中甲状腺激素、促性腺激素和性激素水平。结果:缺碘组尿碘水平降低,甲状腺肿大,甲状腺激素T4、FT4降低,T3、FT3升高;促性腺激素和性激素异常;缺碘组孕鼠在妊娠期间体重增加缓慢,胎鼠体重降低,死胎、吸收胎增加。补锌组甲状腺重量较缺碘组减轻,甲状腺激素、促性腺激素和性激素部分恢复;胎鼠体重增加,死胎和胚胎吸收率降低。结论:缺碘大鼠补锌可降低甲状腺肿大程度;调节甲状腺激素、促性腺激素和性激素代谢紊乱;拮抗由缺碘所致的孕鼠生殖和胎鼠发育异常。

锌对缺碘受孕大鼠和仔鼠甲状腺功能及脑发育影响的实验研究

目的观察锌对碘缺乏妊娠大鼠及仔鼠生长发育、甲状腺和脑形态与功能及相关激素的影响。方法用低碘饲料喂养Wistar雌性大鼠，同时设补碘、补复合锌、补葡萄糖酸锌、补碘加复合锌组。第90天时将动物模型进行交配，于第21天处死孕鼠，查活胎体质量、畸胎、死胎率和胚胎吸收率，对垂体、甲状腺称质量，测血清甲状腺激素、促性腺激素和性激素水平。各组仔鼠于生后第45天对垂体、甲状腺称质量，测脑组织蛋白质、DNA、RNA水平。结果缺碘组孕鼠尿碘低下，甲状腺肿大，T4、FT4降低（P〈0．01），T3、FT3升高（P〈0．01）；促性腺激素和性激素异常；胎鼠体质量降低，死胎、吸收胎增加；仔鼠体质量增长缓慢，甲状腺肿大，脑质量减轻，蛋白质、DNA、RNA水平减低，同时RNA／DNA和蛋白质／DNA比值降低（P〈0．01）。补锌组孕鼠甲状腺质量较缺碘组减轻（P〈0.01），甲状腺激素、促性腺激素和性激素部分恢复；胎鼠体质量增加，死胎和胚胎吸收率降低；仔鼠甲状腺肿大减轻，体质量增加，脑蛋白质、DNA、RNA水平和RNA／DNA、蛋白质／DNA比值升高（P〈0．01）。结论缺碘大鼠补锌降低甲状腺肿大程度；调节甲状腺激素、促性腺激素和性激素代谢紊乱；其生育的仔鼠甲状腺肿大减轻，大脑蛋白质、DNA、RNA水平增加。由此认为，补锌拮抗由缺碘所致的孕鼠生殖和胎鼠发育异常及仔鼠脑发育障碍。

锌对缺碘大鼠生长及甲状腺功能的影响

目的 观察锌对不同碘营养水平大鼠生长发育及对甲状腺形态和功能的影响。方法 应用缺碘饲料喂养Wistar大鼠复制缺碘动物模型,同时设补碘、补复合锌和葡萄糖酸锌、补碘加复合锌组。各组每周称重,实验中测尿碘,3个月时取垂体、甲状腺称重并观察微细结构变化同时测甲状腺激素水平。结果缺碘及补锌组尿碘水平降低;缺碘组体重增加减缓;甲状腺肿大;甲状腺激素T_4、FT_4降低,T_3、FT_3升高。补锌组与补碘组体重增加相一致;补锌组甲状腺重量较缺碘组减轻,甲状腺激素部分恢复。结论 缺碘大鼠补锌促进生长发育,降低甲状腺肿大程度,调节甲状腺激素代谢紊乱。

锌对缺碘大鼠仔鼠甲状腺和脑发育影响的实验研究

目的 观察不同碘营养水平母鼠生育的仔鼠甲状腺形态、大脑重量及脑组织中蛋白质、DNA、RNA含量变化及锌对其的影响作用。方法 应用缺碘饲料喂养Wistar雌性大鼠复制缺碘动物模型 ,同时设补碘、补复合锌和葡萄糖酸锌、补碘加复合锌等组。 3个月时将动物模型进行交配繁育仔鼠 ,1个月后处死仔鼠 ,取垂体、甲状腺进行病理学检查 ,生物化学方法检测大脑组织中蛋白质、DNA、RNA含量。结果 缺碘组大鼠生育的仔鼠体重增长缓慢 ,甲状腺肿大 ,大脑重量减轻 ,脑中蛋白质、DNA、RNA含量降低 ,同时RNA/DNA比值和蛋白质 /DNA比值降低。补锌组的仔鼠甲状腺肿大程度较缺碘组减轻 ,体重增加 ,脑蛋白质、DNA、RNA含量和RNA/DNA、蛋白质 /DNA比值升高。结论 原代缺碘大鼠补锌 ,降低其生育的仔鼠甲状腺肿大程度 ,使大脑蛋白质、DNA、RNA含量增加 ,拮抗缺碘所致的脑发育障碍。

超声背向散射技术对高血压左心室胶原网络重构的评价

目的研究高血压患者胶原代谢血清指标及超声背向散射积分(IBS)的变化,探讨无创评价心肌胶原网络重构的方法及可靠性。方法按WHO/ISH(1999年)原发性高血压诊断标准选择原发性高血压患者94例,正常对照组32例。根据超声左室质量指数将高血压患者分为左室肥厚组41例、左室非肥厚组53例。应用彩色多普勒心脏超声仪测定室间隔和左室后壁图像平均声学强度及心腔标化值(AII、CAI)、峰-峰强度(PPI)等IBS参数;采用放射免疫法测定Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸、层黏连蛋白(LN)血清浓度,并进行相关性分析。结果与对照组相比,左室非肥厚组和肥厚组AII、CAI升高,PPI降低,PICP、PCⅢ、LN浓度增加;左室肥厚组与非肥厚组相比,CAI、PICP、PCⅢ亦升高(P<0.05)。AII、CAI与PICP、PCⅢ、LN呈正相关关系。结论高血压患者血清胶原浓度增加,超声显示左室心肌胶原网络发生了重构,IBS参数是反映心肌胶原网络重构形态学特性较好的无创指标。

慢性阻塞性肺部疾病患者血清瘦素水平的研究

目的 探讨瘦素在慢性阻塞性肺部疾病 (COPD)患者体内的变化及意义。 方法 采用放射免疫法测定 3 4例稳定期COPD患者及 16例健康人的血清瘦素水平及肿瘤坏死因子 α(TNF α)水平 ,同时测定各营养指标 ,包括理想体重百分比 (IBW % )、三头肌皮褶厚度 (TSF)、上臂中点肌肉周径 (AMC)、肌酐身高指数 (CHI% )、总淋巴细胞计数 (TLC)及血清白蛋白 (ALB)。比较患者与健康人各参数的差异 ,瘦素与各参数的相关性。 结果 COPD患者各营养指标均明显低于健康人 (P <0 0 1) ,瘦素水平亦低于健康人 (P <0 0 5 ) ,TNF α水平高于健康人 (P <0 0 5 )。瘦素水平与各营养指标IBW % (r =0 69,P <0 0 1)、TSF(r =0 5 4,P <0 0 1)、AMC(r =0 5 2 ,P <0 0 1)、CHI% (r =0 5 8,P <0 0 1)呈显著正相关 ,与TNF α无明显相关性。 结论 COPD患者存在营养不良 ,瘦素水平低于健康人 。