芩丹胶囊对自发性高血压大鼠血管重构以及骨桥蛋白基因表达的影响

目的观察芩丹胶囊(QC)对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用及对血管重构的影响并探讨其可能的机制。方法SHRs随机分为模型组和QC组,WKY大鼠作为正常对照组。QC组给予芩丹胶囊灌胃治疗,模型组和正常对照组给予等量生理盐水。观测各组大鼠收缩压、主动脉中膜厚度(MT)、腔内径(LD)、MT/LD、中膜胶原含量以及中膜血管平滑肌细胞(VSMC)超微结构变化,实时定量PCR检测管壁骨桥蛋白(OPN)mRNA的表达。结果与模型组相比,QC组收缩压明显下降;主动脉MT、MT/LD以及中膜胶原含量均显著下降;主动脉壁VSMCs表型变化不明显;动脉壁OPN mRNA表达显著降低。结论QC不仅能够有效地降低SHRs血压,而且能够对动脉血管重构具有明显地逆转作用,其机制可能与下调血管OPN mRNA表达,进而抑制VSMCs表型的变化以及抑制血管壁胶原网络重构有关。

芩丹胶囊对老年自发性高血压大鼠血管外膜Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响

目的观察芩丹胶囊对老年自发性高血压大鼠(SHR)血管外膜Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白和基因表达的影响,并进一步探讨血管外膜重构的可能作用机制。方法 32只40周龄老年自发性高血压大鼠随机分为模型组、芩丹胶囊大剂量组[750 mg/(kg·d)]、芩丹胶囊小剂量组[150 mg/(kg·d)]及氯沙坦组[30 mg/(kg·d)],每组8只;另设老年Wistar-Kyoto大鼠为空白对照组和正常药物对照组[芩丹胶囊750 mg/(kg·d)];模型组和空白对照组给予等量生理盐水灌胃,每天1次,共12周。观测各组大鼠收缩压;免疫组化法观察Ⅰ、Ⅲ型胶原在胸主动脉外膜的蛋白表达以及PCR检测mRNA表达。结果与模型组比较,芩丹大、小剂量组及氯沙坦组收缩压均明显下降(P<0.05);与模型组比较,此3组免疫组化中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达显著降低(P<0.05),PCR显示Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA在外膜表达也有所降低(P<0.05)。结论芩丹胶囊不仅能够有效地降低SHR大鼠血压,而且从Ⅰ、Ⅲ型胶原表达量明显减少可看出芩丹胶囊对动脉血管外膜重构有明显的抑制及逆转作用。

芩丹胶囊对高血压大鼠血管外膜重构的影响

目的探讨芩丹胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)血管外膜重构的影响。方法32只40周龄老年自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型(C)组、芩丹胶囊大剂量(D)组、芩丹胶囊小剂量(E)组、氯沙坦(F)组,另设老年Wistar大鼠空白对照(A)组及芩丹胶囊正常用药(B)组。观测各组大鼠收缩压;灌胃结束后取胸主动脉HE染色观察外膜细胞核密度变化;激光共聚焦显微镜观测胸主动脉内径,中、外膜比例;免疫组化法及实时定量PCR检测转化生长因子(TGF-β1)在胸主动脉外膜的表达。结果与C组相比,D、E组收缩压均有了明显下降;胸主动脉外膜细胞核密度减少;胸主动脉内径/中膜/外膜的比例明显升高,TGF-β1在外膜表达降低。结论芩丹胶囊不仅能够有效地降低SHR血压,而且能够对动脉血管外膜重构具有明显地抑制及逆转作用。其机制可能与下调血管外膜TGF-β1合成、分泌,抑制成纤维细胞(AF)向具有平滑肌细胞特征的肌成纤维细胞(MF)转换,进而抑制血管外膜重塑有关。